患者，男性，54岁。因“反复胸闷3年，加重半年”入院。

心血管危险因素：高血压史20余年，否认吸烟和冠心病家族史。

心电图：窦性心动过缓。运动平板试验阳性。

心脏超声心动图：左室舒张功能减退，EF 65%。

实验室检查：LDC-c 128mg/dl，CCr 91.4 μmol/L，血肌钙蛋白（-）。

入院后予以负荷氯吡格雷和阿司匹林治疗后行冠脉造影检查。

冠状动脉造影结果（2007.4.14）

右侧桡动脉途径，6F血管鞘。冠状动脉造影提示：患者存在颈部大血管变异，为食管后无名动脉（图1、图2）。RCA（选择AR1）存在右冠脉弥漫病变，缘支发出后完全闭塞，LM和LAD基本正常，LCX弥漫性病变，远端95%狭窄，LM经间隔支对RCA提供侧支循环（图3、图4）。

PCI过程

送入AL 0.75 GC，送入BMW GW，多方尝试不能通过病变（图5），考虑局部血管较迂曲，送入Pilot 50，也未能通过病变（图6），改用Miracle 3.0 GW，似进入病变远端，但因无同侧侧支循环，无法定论（图7）。行对侧桡动脉穿刺，因考虑可能进行逆行途径PCI，故送入EBU GC，造影确认Miracle钢丝偏离真腔，多方尝试未果（图8）。仔细分析冠状动脉造影结果，患者应该有行逆向途径的侧支通路，遂尝试逆行途径PCI。经EBU GC送入Filter GW，在1.25mm×15mm Ryujin快速交换球囊（当时浙江省尚无可选择的微导管）支撑下将GW送入PDA，进入右冠中远端闭塞处，但无法通过病变（图9）。拟行改良逆行CART技术，即将GW打折，逆向“顶”闭塞病变，造成假腔，一方面可以扩大闭塞远端血管腔，同时也可以缩短闭塞段长度（图10、图11）。前向用Whisper钢丝，穿刺斑块，寻找真腔，前向钢丝进入闭塞远端，经过反复操作，并经多体位造影提示导丝在闭塞远端血管真腔。以1.5mm、2.5mm球囊顺序扩张，并行IVUS检查确认导丝在血管真腔，指导支架植入（图12、图13）。从后交叉前依次植入3枚长支架，高压后扩张，造影示右冠支架开放良好，无残余狭窄，TIMI血流3级。患者逆行钢丝通过间隔支远端存在前向和逆向血流破裂，造影证实为破入心腔，无心包填塞征象，故不予处理（图14）。

图5 BMW导丝不能通过病变

图6 Pilot 50导丝不能通过病变

图7 改用Miracle 3导丝，能进入闭塞中段，但因无对侧造影，无法判断导丝走行

图8 行对侧桡动脉穿刺，送入EBU指引导管，显示导丝偏离真腔，多方尝试未果

图9 尝试逆行途径PCI，经EBU GC送入Filter GW，在1.25mm× 15mm Rujin快速交换球囊支撑下将GW送入PDA，进入右冠中远端闭塞处，但无法通过病变

图10 拟行改良逆行CARTO技术，即将GW打折，逆向“顶”闭塞病变，造成假腔，前向用Whisper钢丝，寻找真腔

图11 打折的Filter导丝反复逆向“顶”闭塞病变，前向导丝进入闭塞段远端，逆向多体位造影提示导丝在血管真腔

图12 1.5mm和2.0mm球囊顺序扩张病变

图13 IVUS检查确认导丝在远端血管真腔

图14 从后交叉前依次植入3枚长支架，并予高压球囊后扩张，右冠分支开放良好， TIMI血流3级。但逆行钢丝通过间隔支远端存在前向和逆向血流破裂，造影证实为破入心腔，无心包填塞征象，故不予处理

随访

术后2周处理LCX病变时，造影显示RCA良好开放，无残余狭窄，但原来逆向侧支通路破口处仍然存在（图15）。患者一直门诊随访，无明确心绞痛症状，20个月后随访造影，右冠近端支架贴壁良好，但后交叉前存在不同程度贴壁不良，因患者无明显临床症状，故仅嘱咐坚持长期服用氯吡格雷。原冠脉漏口前向和逆向均已闭合（图16、图17）。