尽管低分子肝素常常用于血栓栓塞性事件的预防，尤其是对于肺栓塞和卒中急性期的预防中起到了举足轻重的作用。研究已经提示其积极作用，但是应注意的是低分子肝素有引起血小板减少的可能性。

患者男，66岁，右利手，因突发头痛，眩晕就诊于门诊。既往曾有高血压病史，发病第二天，患者因自觉右肢无力转入我科。身高154cm，体重47.5kg，体温36.4℃，血压180/100mmHg，心率110次/分，律齐，未闻及杂音与心包摩擦音，未闻及颈动脉血管杂音。神经系统检查：意识障碍，右侧核间性眼肌麻痹，左侧中枢性面瘫，左侧偏瘫，左侧偏身感觉障碍，NIHSS评分7分。实验室检查，血常规：白细胞计数7.5×10⁹/L，血红蛋白120g/L，血小板计数224×10⁹/L。血糖、糖化血红蛋白低密度脂蛋白正常；凝血酶原时间，INR比值，部分活化凝血酶原时间，D-二聚体，血浆蛋白C、蛋白S以及抗纤维蛋白酶正常；IgG抗体升高，抗核抗体、抗DNA抗体、狼疮抗凝物和抗-β2GPI抗体阴性，颈动脉超声未见明显异常，心电图提示正常窦性心律；1.5T的核磁提示右侧小脑、脑桥DWI高信号；MRA提示右侧椎动脉和基底动脉闭塞，脑血管造影提示右侧椎动脉于小脑后下动脉分支之后开始闭塞，基底动脉远端闭塞。诊断为脑梗死，基底动脉闭塞。给予阿司匹林抗血小板治疗，但是发病第3日开始患者症状加重，NIHSS评分11分。DWI提示右侧中脑新发梗死灶，为了防止病情进一步恶化，于是停用阿司匹林，开始使用肝素抗凝治疗（10000IU/d）。在接下来的治疗中，患者的病情稳定，症状未再加重。因为静脉超声检查和经食管超声心动过图以及24小时心电图的检查结果未见异常，于是第7天停用肝素。

发病12天，康复治疗后突发呼吸困难。实验室检查提示D-二聚体升高（20μg/ml，正常＜0.5μg/ml），血小板计数降低（165×10⁹/L）。动脉血气分析提示未吸氧状态下（PaO₂ 51.1mmHg，PaCO₂ 33.5mmHg），经胸壁超声心动图提示心房、右心室扩张，尽管静脉超声未能提示深静脉血栓，但是肺动脉造影提示双侧肺动脉栓子形成。肺栓塞的诊断成立，开始重新使用肝素抗凝治疗。第17天使用增强多排CT评估肺栓塞，提示右心室、双侧肺动脉血栓形成。尽管普通经胸壁超声心动图未见明显异常，但是增强对比后可见右心室附壁血栓。患者血小板计数减少至27×10⁹/L；该患者被考虑为肝素诱导的血小板减少症，同时停用肝素，改用阿加曲班1μg/（kg·min）。并且根据APTT调整其剂量，将APTT调整至正常值的1.5～2倍。第21天，患者血小板计数上升至245×10⁹/L，呼吸困难开始改善。第28天，将阿加曲班改为华法林，第30天，增强对比经胸壁超声心动图和第32天增强多排CT未能提示右心室血栓。最终用GTI-PF4酶联吸附免疫监测的肝素抗体阳性，所以最终诊断为肝素诱导的血小板减少症。2个月后患者被转入一家康复医院进行康复训练。