女性，74岁。主因“间断喘憋10余年，加重2天”入院。

现病史　患者10余年前开始于活动后出现喘憋，伴心悸、胸闷，夜间加重，就诊于外院查心电图提示心房颤动，未规律治疗。此后上述症状间断发作。2天前患者喘憋症状加重，伴夜间不能平卧、端坐呼吸，就诊于我院急诊科，X线胸片示心影大、两下肺纹理增粗，考虑心功能不全，心肌酶:CK-MB 2.45ng/ml，肌红蛋白15.4ng/ml，肌钙蛋白Ⅰ0.09ng/ml，NT-proBNP 3326pg/ml。考虑慢性心功能不全急性加重，急性冠状动脉综合征不除外，给予平喘、扩血管、利尿等治疗并收住监护室。

既往史　心房颤动病史25年，未规律治疗。高血压病史10余年，血压最高为150/ 90mmHg，未规律服用降压药物。明确陈旧性脑梗死病史2个月余，无明显后遗症。冠心病、陈旧性心肌梗死病史2个月余，目前规律接受冠心病二级预防治疗。15年前因“卵巢肿物”行“双侧卵巢切除术”，术后病理报告“卵巢囊肿”。否认外伤、输血史。否认食物、药物过敏史。

个人史　生于北京，久居本地。否认疫区、疫水、毒物及放射性物质接触史。否认吸烟、饮酒史。

婚育史　适龄结婚，育2子2女，爱人体健。

月经史　15岁月经初潮，5天/30天，绝经年龄50岁。

家族史　否认家族肿瘤及遗传性疾病史。

体格检查　体温36.5℃，脉搏72次/分，呼吸18次/分，血压140/90mmHg。发育正常，营养良好。神志清楚，自主体位，查体合作。双肺呼吸音粗，未明显闻及干、湿啰音及胸膜摩擦音。心前区无异常隆起，心尖搏动正常，心界向左扩大，心率80次/分，律不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音及心包摩擦音。腹平坦，未见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛、反跳痛，肝、脾未及肿大，肠鸣音4次/分。双下肢无水肿。

初步诊断　①慢性心功能不全急性加重;②冠状动脉粥样硬化性心脏病，陈旧性心肌梗死，心房颤动，心界向左扩大，心功能Ⅳ级;③高血压病 (1级，极高危);④陈旧性脑梗死;⑤卵巢囊肿切除术后。

入院后给予利尿、扩血管、抗血小板、调脂治疗。住院期间，患者无诱因突发左侧肢体活动不利、抬起困难，急查头颅CT示:脑内多发低密度灶，其中右侧脑室旁梗死灶新发可能。此后患者左侧肢体力弱加重至全瘫，不能抬起。查体:神志嗜睡，呼之可睁眼，言语欠流利，查体欠合作;双侧瞳孔等大、同圆，对光反射灵敏;左侧水平凝视麻痹，左侧偏盲;双侧额纹对称，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏。左侧肢体肌张力偏低，左侧肢体肌力0级;右侧肢体可见自主活动，右上肢肌力5级，右下肢肌力2级;双侧病理征阳性;左侧偏身痛觉减退;共济运动检查不合作。美国国立卫生院卒中量表 (NIHSS)评分12分。考虑“急性脑梗死”，给予静脉滴注依达拉奉、醒脑静，继续口服氯吡格雷，患者症状较前稍好转。

进一步行超声心动图:双心房内径大，以左心房为著，其内见异常占位性病变，大小约48mm×23mm，随心动周期舒张期脱入二尖瓣口，收缩期回到左心房，考虑血栓可能、左心房黏液瘤不除外;双心室不大，室间隔室壁厚度正常，收缩幅度正常低限;主动脉瓣增厚、回声增强、开放不受限，余瓣形态未见异常;心包腔内未探及液性暗区，升主动脉内径宽;多普勒探及少～中量二尖瓣反流，少量三尖瓣、主动脉瓣反流 (图75-1)。

因超声心动图尚不能确诊左心房占位性病变为血栓或黏液瘤，故加用华法林口服抗凝治疗，剂量2.25～3.75mg/日，INR波动在1.2～3.0。请心外科会诊，考虑患者手术指征明确 (如为血栓，行取栓术;如为左心房黏液瘤，行黏液瘤切除术)，拟行手术治疗。术前冠脉造影所见:右冠状动脉优势型;左主干正常;左前降支近中段可见明显钙化、弥漫长病变，狭窄50%～75%;左回旋支近段细小、狭窄25%;右冠状动脉近段狭窄50%，中远段内膜不光滑、全程钙化;左心室后支狭窄25%。后转入外科，于外科住院期间复查超声心动图发现左心房占位性病变消失，考虑为积极抗凝治疗后血栓消失 (图75-2)，取消手术，出院后继续抗凝治疗。

图75-1　入院超声心动图

A:胸骨旁长轴切面示左心房占位团块，48mm×23mm，舒张期飘向左心室方向，收缩期回到左心房; B:心尖长轴切面示左心房占位团块，45mm×28mm，舒张期飘向左心室方向，收缩期回到左心房

图75-2　抗凝治疗后超声心动图

A:胸骨旁长轴切面未见左心房占位性病变;B:心尖四腔切面未见左心房占位性病变

1.Ryding A．超声心动图学精要．滕一星，吴永全，主译．北京:北京大学医学出版社，2010．

2.王加恩，王新房，陈汉荣，等．左房占位性病变的超声显像诊断．武汉医学院学报，1984，5: 305-307．

3.陈梦宇．超声心动图对诊断心脏占位性病变的临床价值．中外医疗，2012，35:175-177．