男性，47岁，汉族，广东省博罗县人，职业：干部。

病史

主诉

突发不能言语、右侧肢体无力15天。

现病史

患者于2009年4月14日下午长时间开会，至晚上19时左右觉头晕、恶心，21时呕吐胃内容物1次，然后上床休息。15日凌晨3时患者被家人叫醒后未发现有异常，但至凌晨4时家人发现其不能应答，并发现其右侧上下肢不能抬离床面。即被急送当地医院，急查头颅CT未见颅内出血，拟诊为“急性脑梗死”住院治疗。住院后第二天，患者右侧上下肢无力好转，可以抬离床面，但仍不能讲话，但能部分理解家人的询问。经治疗，患者右侧肢体无力明显改善，可下地独立行走，对语言的理解能力也有改善，并可讲简单词句；4月18日复查头颅MRI示“左侧大脑中动脉供血区脑梗死”。为进一步诊治，2009年4月29日转入我科。起病以来，无发热、咳嗽，无抽搐，精神胃纳可，睡眠稍差，大小便正常。

既往史

健康状况良好。否认高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中病史。否认肝炎、结核等传染病病史。无手术、外伤、输血史。

过敏史

无食物、药物过敏史。

个人史

原籍出生并长大。否认到过疫区及疫水接触史，否认特殊化学品及放射线接触史。无烟、酒等不良嗜好。

婚育史

27岁结婚，育有1子，配偶和儿子体健。

家族史

家族成员中未发现有类似疾病及特殊遗传病史。

体格检查

一般情况

体温36.5℃，心率75次/分，呼吸18次/分，血压115/75mmHg。发育正常，营养中等，精神好，自主体位，查体合作。全身皮肤及黏膜无发绀、黄染、苍白，浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双侧扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺不肿大，未闻及血管杂音。胸廓无畸形，心肺腹检查无异常。脊柱、四肢无畸形，下肢无水肿。肛门及外生殖器未查。

专科检查

精神智能状态

神志清楚，无幻觉、妄想，理解力稍差，言语表达不清，有混合性失语，无失认及体象障碍。

脑神经

嗅觉、视力粗查正常，双侧视野粗测未见缺损；双眼底视乳头边缘清，A∶V=2∶3，动脉反光正常，未见动静脉压迹，视网膜未见出血、渗出。无眼裂增大或变窄，双眼睑无下垂，双眼球居中，无突出、凹陷，眼球各向运动无受限，无凝视、复视，双侧瞳孔等圆等大，直径约3.5mm，双侧直接、间接对光反射佳，调节、辐辏反射正常引出。双侧面部痛、触觉对称，双侧咀嚼肌无萎缩，咀嚼动作对称有力，张口下颌无偏歪，双侧角膜反射正常，吸吮反射、下颌反射未引出。额纹对称，双侧皱额、皱眉、闭目完成好，右侧鼻唇沟较左侧稍浅，露齿口角左偏，鼓腮、吹哨动作完成差。双耳听力粗测及音叉试验正常。不能言语，无饮水呛咳及吞咽困难，软腭上抬有力，悬雍垂居中，咽后壁感觉存在，咽反射存在。双侧胸锁乳突肌与斜方肌饱满，转颈、耸肩有力。伸舌右偏，未见舌肌萎缩及颤动。

运动系统

右利手，肌肉无萎缩；右上下肢肌张力稍增高；右上肢近端肌力5^-级、远端肌力4级，右下肢肌力5^-级；行走时右下肢轻微拖拽；未见共济失调及不自主运动。

感觉系统

双侧痛、触觉对称存在，双侧音叉振动觉、关节位置觉、运动觉未见异常，双侧形体觉、定位觉、两点辨别觉及图形觉正常存在。

反射

右侧上下肢腱反射（+++），右侧腹壁反射（+），其余反射未见异常。

病理反射

右侧巴宾斯基征阳性，其余病理征未引出。

脑膜刺激征

未引出。

自主神经系统

皮肤、毛发、指（趾）甲营养好，泌汗及大小便功能正常，皮肤划痕反应无异常。

辅助检查

实验室检查

无特殊。

影像学检查

头颅CT

（2009-4-15外院）符合早期脑梗死表现（图1）。

头颅MRI

（2009-4-18外院）左侧大脑中动脉供血区脑梗死，累及豆状核、侧裂池周围皮质（图2）。

图1 发病后2小时头颅CT平扫

a：可见左侧大脑中动脉高密度征（白箭头所示）；b：可见左侧侧裂池点状高密度征（白箭头所示）；c：显示左侧岛带征消失，左侧壳核密度较右侧降低，与内囊分界模糊，左侧额叶、颞叶局部皮质区低密度

图2 发病后第3天磁共振FLAIR

左侧壳核、尾状核体部、外囊、岛叶、额下回、颞上回脑梗死，梗死范围基本位于侧裂池周围

入院后辅助检查

实验室检查

血常规

白细胞计数5.08×10⁹/L，红细胞计数5.00×10¹²/L，红细胞压积0.425，血小板计数194×10⁹/L。

出凝血常规

凝血酶原时间13.9秒，国际标准化比值1.17，部分凝血活酶活化时间27.60秒，凝血酶时间15秒，纤维蛋白原2.53g/L。

血脂

甘油三酯1.30mmol/L，总胆固醇3.7mmol/L，HDL-C 0.70mmol/L，LDL-C 2.69mmol/L。

空腹血糖

5.7mmol/L。

肾功能

肌酐59μmmol/L，尿素氮5.1mmol/L。

肝酶、肝功能

未见异常。

风湿免疫学

血沉9mm/h，CRP 3.78mg/L，PPD-IgG阴性，RPR阴性，TPPA阴性，Anti-HIV阴性，ANCA组合未见异常，ASO、RF、淀粉样蛋白测定未见异常，抗ANA、抗DNP滴度、抗Ds-DNA、抗组蛋白抗体、抗核小体抗体、抗SSA、抗SSB、抗SM、抗JO-1、抗RNP、抗SC-70、抗着丝点抗体均为阴性。

尿常规

未见异常。

大便常规

未见异常。

电生理学与影像学

十二导联心电图、彩色多普勒超声心动图

未见异常。

胸部DR正侧位片

未见异常。

头颅MRI+MRA

（2009年5月5日）左侧大脑中动脉供血区脑梗死，累及豆状核、侧裂池周围皮质，左侧大脑中动脉分支显影稀少，局部血流信号中断（图3）。

颈部CTA

（2009年5月6日）见图4。

图3 发病后第20天磁共振T2WI、MRA

a、b：T2WI显示左侧大脑中动脉供血区亚急性期梗死病灶，局部已可见软化灶；c：MRA显示左侧大脑中动脉主干通畅，无狭窄病变，但分支显影稀疏，提示闭塞

图4 发病后第21天颈部CTA

a：颈部CTA显示左侧颈内动脉颅外段靠近颅底部分血管走行迂曲，局部血管腔呈囊状扩张（白箭头），囊状扩张远侧局部管腔狭窄；b：CTA原始图像可见狭窄部位局部颈动脉外径增大，造影剂充盈之血管腔为月牙形等密度影所包绕（白箭头）

入院诊断

定位：左侧大脑半球。

定性：缺血性。

初步诊断：左侧大脑中动脉供血区脑梗死。

住院期间对患者进行了语言功能康复训练和高压氧治疗，同时予以口服氯吡格雷（Clopidogrel）（75mg，每日一次）以及营养神经、改善循环药物治疗。出院时患者语言理解力好转，可说话，但有断句、不流利，右侧肢体仍轻度无力，但可自行行走。

出院后患者继续服用氯吡格雷（75mg，每日一次）以及弥可保（Methycobal，甲钴胺片）、舍曲林（Sertraline）、美金刚（Memantine，易倍申）、都可喜（Duxil，甲磺酸阿米三嗪/萝巴新片）；同时，坚持肢体功能锻炼以及语言训练。发病3个月后随访，患者右侧肢体无力进一步改善，言语亦较前流利。

2009年7月20日脑血管造影（图5）提示，原左侧颈内动脉病变部位局部扩张仍然存在，但狭窄已经消失，且左侧大脑中动脉分支显影良好，说明闭塞的分支血管进一步再通。由于患者夹层部位狭窄消失、夹层动脉瘤未进一步扩大，同时无复发症状，所以继续予以语言功能训练和氯吡格雷，未再作进一步介入治疗。

2010年1月进行门诊随访，患者语言功能较第一次随访时进一步改善，除稍有发音不清外，无其他明显异常，已经能重新投入工作岗位。复查颈部CTA（图6）显示，原夹层部位夹层动脉瘤已经明显缩小，局部无狭窄，夹层已基本愈合。继续服用氯吡格雷，待进一步随访并证实夹层完全愈合后才停用氯吡格雷。

图5 发病后3个月脑血管造影

a、b：左侧颈内动脉正位造影和3D成像进一步证实原先颈部CTA关于夹层的诊断，原病变部位局部扩张仍然存在，但狭窄已经消失；c：颅内造影显示左侧大脑中动脉分支显影良好，说明闭塞的分支血管进一步再通

图6 发病后9个月颈部CTA

夹层基本愈合，只残留有局部少许扩张（黑箭头所示）