（一）精神分裂症

精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，具有思维、情感和行为等多方面障碍，以及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的患者在疾病过程中可出现认知功能损害，病程多迁延，呈反复加重或恶化，但是部分患者可以保持痊愈或基本痊愈状态。

1.病因和发病机制

目前，关于精神分裂症的病因是很复杂的，至今还没有一个完美的理论能够充分说明精神分裂症的发生、发展、临床表现、治疗与预后等。但是，关于精神分裂症的病因有以下共识：①精神分裂症的病因不是只有一个；②致病因素中没有一个因素可以单独导致疾病的形成；③多因素共同作用是显而易见的。现将与本病可能有关的因素分述如下：

（1）遗传因素

临床遗传学研究，证明遗传因素在本病的发生中起一定的作用。流行病学调查发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近，精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告，本病单卵孪生的同病率比双卵孪生一般高4～6倍，寄养子研究也支持遗传因素在本病的发生中起一定的作用。关于遗传途径，研究者提出了多种有关遗传方式的假设：包括单基因遗传、多基因遗传、异质性遗传等假说。目前许多学者倾向于多基因遗传，即疾病是由于几对致病基因和环境因素共同作用而起病。近几年由于分子遗传学的进展，有学者在精神分裂症家族聚集性较明显的家系中进行研究，曾有报道本病的病理基因与位于第5、6号染色体的某个位点以及性染色体的假性常染色体位点有关，但是随后有都被否定。在候选基因的研究方面，遗传学界曾经对D2、D3、D4、5-HT1A、5-HT2等编码基因进行过研究，目前尚无明确的定论。

（2）神经生化的研究

神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展，脑成像技术在临床研究中的应用，推动了本病神经生化基础研究。本病的生化病理基础研究有以下几个方面：①多巴胺神经功能异常假说：从中脑腹侧被盖部经多巴胺神经传导到边缘系统，被称为“中脑—边缘”多巴胺能通路；当“中脑—边缘”通路多巴胺神经功能亢进时，激动边缘系统多巴胺神经元的D2受体，引起阳性症状，如幻觉妄想等。②从中脑腹侧被盖部经多巴胺神经传导到前额皮质，故又称“中脑—皮质”多巴胺能通路。当“中脑—皮质”通路多巴胺神经功能低下时，引起阴性症状、认知缺陷，前额皮质背内侧部、眶部、扣带皮质前部的多巴胺D1受体功能低下，引起抑郁等情感症状。③从前额皮质到边缘系统，它先由谷氨酸能神经元，中途换氨基丁酸能，终止于边缘系统谷氨酸能神经元，故又称“皮质—边缘系统”（谷氨酸能—氨基丁酸）通路。当前额皮质功能低下时，传导功能降低，抑制边缘系统的多巴胺功能降低，导致多巴胺能的脱抑制性释放，激动多巴胺D2受体，也引起阳性症状。阻断“中脑—边缘”通路多巴胺D2受体，使亢进多巴胺神经元功能下降，可以消除阳性症状。阻断“中脑—皮质”通路突触前5-HT2A膜受体，导致多巴胺脱抑制性释放增加，激动前额叶皮质多巴胺D1受体，改善阴性、认知和情感症状。④另外关于精神分裂症的生化研究还包括有：5-羟色胺、氨基酸—谷氨酸、去甲肾上腺素、乙酰胆碱能等神经递质异常的假说。

（3）心理社会环境因素

在母孕期受到病毒感染的胎儿；幼年至成年生活中的困难遭遇；经济水平低、物质生活环境不良、职业无保障等社会因素；家庭环境及婚姻的不良；宗教信仰、生活习惯及病前某些个性特征（如孤僻、敏感、害羞、好幻想及分裂性人格）等。

（4）大脑病理和脑结构的变化以及神经发育异常假说

对精神分裂症患者大脑的进行CT（MRI）检查或病理解剖研究，发现某些病例可见大脑皮质轻度萎缩、额部和小脑结构较小、脑室扩大等脑结构的异常。

2.临床表现

（1）早期症状

是指在发病初期主要症状出现以前，患者所出现的一些非特异性的症状。总结起来有以下几个方面：①性格改变，可以表现对亲属、同事或同学的态度从热情变得冷淡，生活懒散，没有进取心，不注意个人卫生，不守纪律，不拘小节，或一向温和沉静的人，突然变得蛮不讲理，为一点微不足道的小事就发脾气等；②类神经症的症状，表现头痛、失眠、多梦易醒、做事丢三落四、注意力不集中、学习成绩下降，或焦虑、抑郁、倦怠乏力，虽有诸多不适，但无痛苦体验，且又不主动就医；③零星出现不可理解的行为，如有的患者突然作出一些出乎意料的、不可理解的行为决定；④多疑，如有的患者可以突然出现对周围环境的恐惧、害怕，对某些人或某件事不放心；有的患者对自身的长相或身体的某个部位不合理的关注等。由于早期症状缺乏特性，并且出现的频率较低，加上患者此时其他方面基本保持正常，因而很容易被忽视。因此正确认识这些早期症状，对该病进行早期综合干预将有重要意义。

（2）急性症状

又称为“阳性症状”，主要是指在感知、思维、情感和行为等多个方面心理功能的障碍，常见的阳性症状有：

1）知觉障碍

精神分裂症最常见的知觉障碍幻听。幻听的内容可以是非言语性的，如凭空听到车、船、飞机的轰鸣声、音乐声等，也可以是言语性的，如听到有人喊自己的名字，或某个人的言语或讲话。对精神分裂症诊断具有特征的幻听有命令性幻听、评论性幻听、思维鸣响等。有命令性幻听的患者可以凭空听到有人用言语给予指令，并多无条件地服从指令去行动。评论性幻听，患者可以凭空听到两个或两个以上的人在议论自己并对自己评头论足，议论内容可以涉及方方面面。思维鸣响表现为患者想什么，就能重复听到什么声音等。患者的行为常常受幻听的支配，如与幻听声音长时间的对话，对幻听大笑、发怒、恐惧、喃喃自语，作侧耳倾听，或沉醉于幻听之中，自笑、自言自语。幻听可以是真性的，也可以是假性的。此外精神分裂症还可以出现视幻觉、嗅幻觉、触幻觉、味幻觉、内脏性幻觉、本体幻觉、功能性幻觉以及各种类型的感知综合障碍等。

2）思维联想障碍

联想障碍是精神分裂症的特征性症状之一，精神分裂症患者的联想障碍特点主要表现为患者在意识清醒的情况下，思维联想散漫或思维破裂。联想过程缺乏连贯性和逻辑性，联想内容缺乏具体性和现实性。交谈时可表现对问题的回答不切题，对事物叙述不中肯，使人感到难以理解，称为“思维松弛”。严重时，言语支离破碎，甚至个别语句之间也缺乏联系，即“破裂性思维”。此外有时患者在无外界原因影响下，出现思维被夺，思维中断，思维云集（强制性思维），思维插入等。有些患者用一些很普通的词或动作，表示某些特殊的，除患者自己以外别人无法理解的意义，称“病理象征性思维”。有的患者创造新词，或将两个或几个完全无关概念词拼凑起来，赋予特殊意义，称“语词新作”。

3）思维逻辑障碍

所有的思维障碍应该都和逻辑有关，而精神症状中所涉及的逻辑障碍有病理象征性思维、语词新作等。而其他凡是涉及概念的形成、判断、推理等方面障碍的症状均属于这里所说的思维逻辑障碍。如某患者说“我的病就是猪”，这属于概念外延界定的紊乱；某患者写到“李某是死人，我把他救了，所以他要害我”，这属于逻辑推理方面的障碍。

4）妄想

精神分裂症患者可以出现多种形式的妄想，各种妄想在精神分裂症中所出现的频度以及对疾病诊断的意义各有不同。对诊断具有特征性的为原发性妄想，包括妄想性知觉、妄想性心境和妄想性记忆。所谓妄想性知觉、妄想性心境和妄想性记忆分别是患者对其知觉、心境和记忆的妄想性的解释。对精神分裂症的诊断具有重要意义的妄想有影响妄想、被控制感、被洞悉感、思维扩散、思维被广播等。在临床上精神分裂症患者最常出现的妄想有被害妄想、关系妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、非血统妄想等。虽然这些常见的妄想对于精神分裂症来说属非特征性的妄想，但是由于出现的频率较高，仍应该给予足够的重视。

5）内向性思维

该症状是精神分裂症经典的思维障碍症状之一，主要表现是患者沉浸在自己的思维活动中，生活在主观的世界里，并且分不清楚主观和客观现实之间的界限，故患者表现为明显的脱离现实。

6）情感障碍

精神分裂症急性期的情感障碍主要包括患者情感的不协调、情感倒错、矛盾情感等。另外值得注意的情感障碍是抑郁情绪，它可以出现在疾病的早期、病中或急性症状缓解的后期。出现的可能原因有：①抑郁症状是精神分裂症本身症状之一；②抑郁症状是抗精神病药物应用后的不良反应之一；③社会心理因素导致抑郁症状，特别是当经过治疗后精神症状缓解，自知力恢复，而面对自己的疾病、就业、就学、家庭的一系列实际问题的时候就容易产生抑郁症状。

7）行为障碍

有些患者可以没有行为方面的障碍，有行为障碍的可表现为退缩、无故发笑、独处、发呆、冲动行为，或表情姿势的作态，或出现紧张性木僵、蜡样屈曲、违拗、被动性服从、刻板言语等。此外自杀也是值得高度重视的问题。

（3）慢性症状

又称为“阴性症状”，临床上主要有以下几个方面的症状：

1）思维贫乏

患者表现为言语减少、谈话内容空洞、应答时间延长等。

2）情感淡漠

表现为表情变化的减少或面部表情完全没有变化，自主活动的减少，对外界可以引起各种情感变化刺激的反应减少或完全没有反应，对周围的人和事自己漠不关心。情感淡漠往往伴随意志活动的明显减退。

3）意志活动减退

表现在诸多方面，如不修边幅、不注意个人卫生、不能坚持自己的正常工作或学习、精力缺乏、社会交往活动减少或完全停止、和家人朋友保持亲密的能力丧失。患者处于一种随遇而安的状态，对自己的现在和未来均没有任何计划和打算。临床上有的患者以阳性症状为主要表现，有的患者以阴性症状为主要表现，而多数患者则是两种症状同时存在。

（4）认知功能障碍

认知功能是指感知、思维、学习等方面的能力，是中枢神经系统基本的功能，一般包括有智力、超前计划的能力、对环境作出正确反应的能力、从周围环境获取经验的能力、解决实际问题的能力、对外界可能发生事件的预见能力等。目前学者普遍认为认知功能障碍是精神分裂症的常见症状之一，也是其核心症状之一。精神分裂症的认知功能障碍包括有以下几个方面：①智力的损害：尽管精神分裂症患者智商的绝对值一般均在正常范围，但较正常人群为低，或低于患者自己患病前的水平。在近年来的一些研究中显示，精神分裂症患者的智力存在着诸多方面的损害，这种损害一般发生在患病后的最初两年内或首次发病过程中，而在疾病以后的发展过程中患者的智商变化不大。②学习记忆功能的损害：有研究认为症状严重程度较轻的分裂症患者有短时记忆的损害，如词语记忆的损害、视觉记忆的损害、言语学习的障碍等。症状严重程度较重的分裂症患者的损害可以涉及记忆的每一个方面。记忆损害的原因可能与颞叶结构的某些改变有关。③注意力的损害：精神分裂症患者注意力的损害具体表现为脑力活动方面下降、不能集中注意力从事各种活动、学习成绩下降、工作效率低下等。④运动协调性的损害：有学者认为：精神分裂症患者在病前就已经存在运动发育的迟滞，表现在学会走路、说话的时间均较晚，且比一般人群存在更多的困难等。⑤言语功能的损害：精神分裂症言语功能的损害表现在与别人进行交流或进行协作中，总是使用较偏僻的词语，或用词不当、不确切，或交流中不能紧扣主题或有“难以沟通”的印象，但细致的精神检查表明上述现象并不是思维障碍（思维散漫或破裂）的表现。⑥自知力的损害：自知力就是患者对自己的躯体疾病或精神疾病的认识能力。由于这是涉及社会、家庭以及自身医学常识等多方面因素的问题，因此临床上，首先应该判断患者是否有自知力的损害，接着应该来衡量患者自知力损害的程度。大部分精神分裂症患者不承认自己存在精神方面的异常情况，并拒绝接受到精神医学专科医院就诊检查治疗，这就是自知力的完全丧失。

3.临床类型

（1）偏执型

为最常见的临床类型，该型以妄想、幻觉为主要临床表现，起病较缓慢，发病年龄偏晚，以青年和中年为主，病初敏感多疑，逐渐发展成妄想，并有泛化趋势，以后可以出现各种妄想和幻觉，一般以被害妄想、关系妄想及听幻觉等症状最为常见，患者在幻觉妄想的影响下出现情绪和行为方面的异常，表现为恐惧，甚至出现自伤及伤人行为等。妄想结构初期可较系统，以后内容日益零乱、荒谬、脱离现实。该类型在发病后相对较长时间内的可以保留部分社会功能，较少出现精神衰退现象，治疗预后效果较好。

（2）青春型

该型以思维联想障碍、情感的不协调及严重的行为紊乱为主要临床表现。患者可以出现思维联想散漫、思维破裂、幼稚行为、冲动行为或作态等，有的患者可伴有片断的幻觉、妄想，有的可出现本能行为亢进，如性欲亢进、暴饮暴食等。该类型一般起病急，发病年龄早，发病后对社会功能影响较大，部分患者可出现精神衰退现象，治疗预后效果较差。

（3）紧张型

该型除具有精神分裂症的一般特征外，以紧张性症状群为主要临床表现。该型起病急，缓解较快，出现精神衰退的情况较少，治疗效果及预后较好。

（4）单纯型

起病年龄较轻，病程多缓慢、诱因不明显。早期可先有头痛、头晕、失眠、精神不振等类神经症样症状，逐渐对环境不感兴趣，人格改变，孤独懒散，与家人情感疏远，言语和动作缓慢减少，少有幻觉妄想，多以阴性症状为主，后期可走向衰退，治疗预后不良。

（5）未定型

该型除具有精神分裂症的基本症状，多数患者以阳性症状为主要表现，有的可以伴有阴性症状，但不能归入以上各型，或为以上所描述各种类型的混合形式。

（6）残留型

该型所具有精神分裂症的阳性症状或/和阴性症状经过一定的治疗后，大部分症状消失，只是残留个别的阳性症状或阴性症状，如片段的幻觉、妄想或思维贫乏、情感淡漠、意识活动减退等。

（7）分裂症后抑郁

指精神分裂症症状部分或基本消失后所出现的抑郁综合征。据统计约60%左右的分裂症患者在疾病的后期可以出现抑郁综合征，其中50%的有自杀观念或行为，在有自杀倾向的患者中约有10%自杀成功，因此分裂症后抑郁值得重视。

另外，有学者根据精神分裂症的临床表现，提出了精神分裂症Ⅰ型和Ⅱ型的分类方法。精神分裂症Ⅰ型的特点包括起病较急，以阳性症状为主要表现，对抗精神病药物有较好的治疗反应，在症状缓解后，社会功能损害不明显；而Ⅱ型的特点正好相反，起病缓慢，以阴性症状为主要表现，对抗精神病药物一般不会有较好的治疗反应，很难症状完全缓解，疾病后期，社会功能常常受到明显的损害等。

4.诊断与鉴别诊断

精神分裂症的诊断主要依据临床特点，按照国际、国内公认的诊断标准系统（如ICD-10、DSM-Ⅳ、CCMD-3等）进行。当症状表现不典型、不明确时，需要与下列疾病相鉴别：

（1）偏执性精神障碍

有偏执性格基础，妄想对象较固定，结构较严密，具有系统化倾向，情感较协调，人格完整，一般无幻觉，以上特点均不同于精神分裂症。

（2）心境障碍

心境障碍的患者如出现幻觉、妄想等精神病性症状时，往往是在严重心境障碍（情感高涨或低落）的基础出现的，多与心境及环境有密切的联系，而精神分裂症多为情感与思维、行为和外部环境的不协调。急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症患者，外观上与躁狂患者很相似，两者的情感反应以及与周围的接触明显不同。躁狂症患者情感反应与内心体验及周围环境协调，有感染力。精神分裂症情感变化与环境不配合，且动作较单调刻板。紧张性木僵患者需要与抑郁性木僵相鉴别，虽然两者外表十分相似，但抑郁症患者的情感是低沉而不是淡漠，在耐心询问下，与周围人仍可有情感上的交流。而紧张性木僵患者不能引起情感上的共鸣或应答性反应，患者表情呆板，淡漠无情，有时常伴有违拗。

（3）器质性精神障碍

不管什么时候在做出精神分裂症的诊断同时首先考虑到有无中枢神经系统或躯体病变出现的可能性。对于器质性损害所可能表现的症状、躯体及神经系统的体征、实验室方面的改变（如意识障碍、记忆障碍、神经系统的病理体征，脑脊液、脑电图、颅脑CT等方面的异常）等要作为与精神分裂症鉴别的重要依据。脑器质性及躯体疾病所出现的精神症状多随着病变的变化而变化，当病变缓解或消除后，精神症状多缓解或消除。

（4）创伤后应激障碍（post traumatic stress disorder，PTSD） 

是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其发生与生活事件密切相关，核心症状有三组，即闯入性症状、回避症状和警觉性增高症状。当创伤后应激障碍出现幻觉、错觉、妄想等方面的精神病性症状应该与精神分裂症相鉴别，但创伤后应激障碍的患者总是伴有明显的情感反应，可以反复重现创伤体验，当创伤情景再现时各种精神病性症状加重，随着时间的推移或生活环境的改变，患者的各种精神症状可以逐步减轻。而精神分裂症没有这些特点。

（5）神经症

精神分裂症早期可出现神经衰弱样症状，如失眠、易疲劳、工作能力下降等，但神经衰弱患者自知力是完整的，情感反应也强烈，并积极要求治疗。早期精神分裂症患者有时可有自知力，但不完整，没有相应的情感反应和迫切治疗的要求。强迫症：某些精神分裂症可出现强迫症状，但其不同于强迫性神经症的特点有：具有内容离奇、荒谬和不可理解的特点，自知力一般不完善，患者摆脱强迫状态的愿望不强烈，为强迫症状纠缠的痛苦体验也不深刻。

5.治疗与预后

（1）躯体治疗

1）抗精神病药物

①第一代抗精神病药物（也称为典型的抗精神病药物或传统的抗精神病药药物），主要作用与中枢多巴胺-2（DA2）受体，我国临床上常用的有氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇、甲硫哒嗪等。长期的临床实践表明它们可有效地治疗精神分裂症，且价格便宜。但是，这些药物有两个主要的缺点：其一，仅对精神分裂症患者的阳性症状有效，有少部分患者（约占25%）能够在治疗后完全恢复病前正常的精神状态；第二，它们常有较严重的毒副作用，使患者难以忍受，这些副作用有静坐不能、药源性帕金森反应、TD、恶性症状群等。②第二代抗精神病药物（也称为非典型的抗精神病药物或新型的抗精神病药物），它们作用机制复杂，临床作用谱广，不仅能改善精神分裂症的阳性和阴性症状，也能提高患者的认知功能，且较少引起EPS，其他副作用也均轻微，有广阔的应用前景。包括有阿立哌唑、利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮等。

2）其他药物

除抗精神病药物外，还有多种药物也被用于精神分裂症的治疗，主要有锂盐、苯二氮类药物、抗癫痫药物、β-受体阻滞剂等。它们单独使用往往疗效不明显，但是如果与抗精神病药物联合使用，则可提高药物的疗效，或改善患者的某些特殊症状，如焦虑、激越、冲动等。

3）电抽搐疗法（ECT）

包括改良的无抽搐ECT治疗。国内外有人反对ECT治疗，但同时也有更多的人建议在掌握适应证的情况下使用ECT。主要的副作用是暂时性的记忆力损害。ECT一般不作为精神分裂症患者的首选治疗。一般认为比较适合ECT治疗的是精神分裂症的紧张型或难治性精神分裂症等。在药物合并ECT治疗期间抗精神病药物应适当降低剂量，在ECT治疗结束后应调整至常规剂量。

4）精神外科治疗

精神外科治疗起源于20世纪30年代，是通过外科手段切除脑部某些神经联系纤维，或切除部分脑组织，或在脑特定的部位制造局部损害，以达到消除或减轻精神病症状的一种治疗方法。由于疗效差、副作用较严重，且缺乏公认的理论根据，所以其发展一直是有争议的。

5）传统的治疗方法

世界上许多地方都有其传统的医药方法用于治疗精神分裂症。中医中药治疗就是我国的特色，主要用于精神分裂症慢性期的巩固治疗。

（2）心理社会治疗

1）支持性心理治疗

支持性心理治疗是每一个患者治疗过程中必不可少的一部分。自接触患者开始，直到其他治疗显效或病情缓解为止，支持心理治疗要贯彻始终。

2）个别心理治疗

一般主张在症状稳定期进行，方法有多种，遵循的流派也各不相同。其他章节将有全面介绍。

3）集体心理治疗

集体治疗的方法有多种，包括心理教育小组、集体咨询以及集体心理治疗，有些集体治疗则是上述治疗的混合。其目标在于增强患者解决问题、制订计划、社会交往等方面的能力，同时对服药及药物不良反应方面进行指导。一般说来，集体治疗应该就事论事，着力解决当前的实际问题。集体治疗既可以在住院环境下开展，也可以在院外开展。坚持集体治疗还可以起到对患者病情的一种检测作用，能尽早发现患者的前驱症状，及早进行干预。

4）精神康复治疗

临床医生早就注意到这样的现象，在精神分裂症患者很多即使症状控制良好，但仍然长期处于功能缺陷状态。正是由于这种原因，自20世纪70年代后，人们越来越重视精神分裂症患者的康复工作，从而形成精神康复医学这一分支学科。特别是近几年来提出了“全病程康复”的新概念，即从精神分裂症的治疗开始，就应该考虑到整个疾病的康复。其目的在于利用各种可能的方法，强化各种支持和资源的利用，尽力使患者减少或避免社会功能的损害。

5）家庭治疗

临床医生必须认识到，精神分裂症的治疗是一个系统的工程，完整的治疗必须是最大限度地使得家庭参与治疗过程。在通常的情况下，家庭承担照顾、监护患者的任务，对家属提供恰当的指导、宣传教育和训练，可以大大提高家属照看患者的能力。

（3）预后

精神分裂症是一种最常见的重性精神病，目前病因不明，其病程具有不断发展逐渐加重的趋势，现阶段其治疗效果仍有不尽如人意之处。其结局有三种：一是经过治疗后得到彻底缓解，二是经过治疗，症状部分得到控制，残留下部分症状，社会功能部分受损；三是病情恶化，使患者逐步走向衰退，最终成为精神残疾，以上三种结局约各占患者总数的三分之一。通过临床研究和观察，普遍认为以下因素可影响其预后：①发病年龄：发病年龄越小，预后越差，一般来说15岁前发病者预后较差；②起病形式：以急性形式起病患者的预后好于缓慢起病者；③病期及病程特点：间歇发病相对于持续病程者预后好，病期越长疗效越差；④诱发因素：起病有明显心理、社会应激因素较无明确诱发因素者预后好；⑤疾病亚型：精神分裂症主要有单纯型、青春型、偏执型、紧张型、未定型等分型，从亚型来看，偏执型、紧张型预后较好，单纯型预后最差；⑥病前性格：明显有孤僻、敏感、冷漠、好做白日梦、不易与人沟通等内向性格者预后差，病前个性健全、社会适应良好者预后较好；⑦家族史：阳性家族史，或家族中有人格乖张、精神发育迟滞、酗酒、癫痫、犯罪、自杀等情况者，预后不良；⑧是否早期接受治疗：首次发病者，早期诊断，合理治疗、早期有效是预后良好的关键；⑨既往用药史：既往药物治疗效果好，躯体对药物耐受性强者，预示再次用药可能疗效也好；⑩维持治疗：是预防复发的关键，几乎所有精神分裂症患者都要在药物治疗达理想效果后，再做数年乃至终生的药物维持，不作维持治疗，复发率明显提高，而且每复发一次，症状会加重一次，疗效也将不断降低。另外良好的社会家庭支持系统，能使患者减少应激、减少病耻感、增加治疗依从性等，对患者的预后都会起到一定的作用。

（二）抗精神病药物

抗精神病药物主要用于治疗精神分裂症和其他具有精神病性症状的精神障碍。这类药物可以有效地控制患者的精神运动性兴奋、幻觉、妄想、思维障碍、敌对情绪和奇特怪异行为等精神症状，在常规剂量时不影响人的意识活动和智能障碍。

1.分类

因抗精神病药物的种类繁多，分类的方式也较多。目前较常用的分类方法是按药理作用机制的分类和按化学结构的分类。

（1）按药理作用机制不同分类

1）第一代抗精神病药

又称神经阻滞剂、传统抗精神病药、典型抗精神病药，或称多巴胺受体阻滞剂。其主要药理作用为阻断中枢多巴胺D2受体，治疗中可产生锥体外系副作用和催乳素水平升高。代表药为氯丙嗪、氟哌啶醇等。又可分为低、中、高效价三类。低效价类以氯丙嗪为代表，镇静作用强、抗胆碱能作用明显、对心血管和肝脏毒性较大、锥体外系副作用较小、治疗剂量较大；中效价类和高效价类分别以奋乃静和氟哌啶醇为代表，抗幻觉妄想作用突出、镇静作用较弱、对心血管和肝脏毒性小、锥体外系副作用较大、治疗剂量较小。

2）第二代抗精神病药

又称非传统抗精神病药、非典型抗精神病药、新型抗精神病药、现代抗精神病药等。第二代药物在治疗剂量时，较少产生锥体外系症状但少数药物催乳素水平升高仍明显。按药理作用分为四类：①5-羟色胺和多巴胺受体拮抗剂，如利培酮、齐拉西酮；②多受体作用药，如氯氮平、奥氮平、喹硫平；③选择性多巴胺D2/D3受体拮抗剂，如氨磺必利；④多巴胺受体部分激动剂，如阿立哌唑。

（2）按化学结构的分类

抗精神病药物的化学结构分类对药物研制、开发和临床应用均有意义。临床上，如果某个抗精神病药物经足量、足疗程应用后效果不佳，则可换用不同化学结构的药物。根据化学结构，可将抗精神病药物分为：

1）吩噻嗪类

由两个苯环与一个含硫、氮原子的主环相连的三环结构化合物，当2和10位的氢原子被不同基团取代时，可产生各种衍生物。依侧链的不同分为：①脂肪胺类：又称二甲胺类，以氯丙嗪为代表；②哌啶类：代表药物为硫利达嗪、哌泊噻嗪等；③哌嗪类：代表药物为奋乃静、氟奋乃静及三氟拉嗪等。

2）硫杂蒽类

又称噻吨类，其主要结构与吩噻嗪类相近，不同的是10位上的氮原子被碳原子取代，侧链不同而有各种衍生物。常用的有泰尔登（氯普噻吨）、氟哌噻吨和硫噻吨等。

3）丁酰苯类

化学结构完全不同于吩噻嗪类，但具有与吩噻嗪类似的侧链结构。代表药物为氟哌啶醇。其亚型二苯丁哌啶类包括五氟利多、哌咪清等。

4）苯甲酰胺类

为选择性作用于中脑边缘系统多巴胺D₂受体的阻滞剂。代表药有舒必利和舒托必利。

5）二苯氧氮平类

其化学结构与药理作用均不同于吩噻嗪类，代表药为氯氮平。

6）其他

二氢吲哚类，如吗茚酮；苯并异恶唑类如利培酮；噻蒽并苯二氮如奥氮平等。

2.药理作用机制

抗精神病药的药理作用相当广泛，对神经系统的作用部位从大脑皮层直至神经肌肉接头，主要作用于脑干网状激活系统、边缘系统及下视丘。此外对循环、消化内分泌和皮肤等系统也有影响。几乎所有的抗精神病药物都能阻断脑内多巴胺受体（尤其是多巴胺D2受体）而具有抗精神病作用。传统抗精神病药（尤其是吩噻嗪类）主要有4种受体阻断作用，包括多巴胺能D2受体、胆碱能M1受体、去甲肾上腺素能α1受体和组胺能H1受体。非典型抗精神病药在阻断多巴胺D2受体基础上，还通过阻断脑内5-羟色胺受体（主要是5-HT2A受体），因此，又被称为5-HT2/DA2受体的阻断的平衡剂，增强抗精神病作用、减少多巴胺受体阻断的副作用。

抗精神病药物的几个主要受体的阻断作用特点：①多巴胺受体阻断作用：抗精神病药的治疗作用主要是通过阻断D2受体而影响中脑—大脑皮质通路和中脑—边缘系统多巴胺通路的结果；对结节—漏斗系统的多巴胺的影响会产生内分泌和代谢改变；黑质纹状体的多巴胺通路受到影响后则可产生锥体外系副反应。②5-羟色胺受体阻断作用：主要是阻断5-HT2A受体。5-HT阻断剂具有潜在的抗精神病作用，5-HT2/D2受体阻断比值高者，锥体外系症状发生率低并能改善阴性症状。③肾上腺素能受体阻断作用：主要是阻断α1受体。可产生镇静作用以及体位性低血压、心动过速、性功能减退、射精延迟等副作用。④胆碱能受体阻断作用：主要是阻断M1受体。可产生多种抗胆碱能副作用，如口干、便秘、排尿困难、视物模糊、记忆障碍等。⑤组胺受体阻断作用：主要是阻断H1受体。可产生过度镇静和体重增加的副作用。

3.临床常用抗精神病药物

（1）氯丙嗪

最常用、最经典的抗精神病药物之一，也是精神疾病药物治疗的里程碑式的药物。有片剂和注射液两种剂型，因此可口服，也可肌肉注射。注射制剂用于快速有效地控制患者的兴奋和急性精神病性症状。有较强的镇静作用和抗幻觉、妄想、思维形式障碍作用，对淡漠退缩和焦虑抑郁的作用弱。较易产生体位性低血压、锥体外系反应、抗胆碱能反应，如口干、便秘、心动过速等；催乳素水平升高导致泌乳、月经变化；也可引起过敏反应以及皮疹等。

（2）奋乃静

作用与氯丙嗪相似，对D2受体作用较强，有明显的抗幻觉、妄想作用；自主神经副作用较少，对内脏不良反应少些，主要副作用为锥体外系症状适用于幻觉症状突出，老年或伴有躯体疾患的患者。

（3）氟奋乃静

口服给药或肌肉注射长效制剂，作用类似奋乃静，对幻觉妄想效果好，适用于偏执型和紧张型精神分裂症。氟奋乃静的长效针剂，如氟奋乃静癸酸酯，注射后在体内缓慢释放、吸收，在较长时间内保存一定的血浓度。一般用于维持治疗和治疗不合作的患者，特别适合于门诊患者。氟奋乃静癸酸酯首次可肌注12.5～25mg，以后可加至25～50mg，每2～4周注射1次，主要副作用是锥体外系症状。长期用药可致迟发性运动障碍及药源性抑郁。

（4）氟哌啶醇

抗精神病作用与氯丙嗪相似，抗幻觉妄想作用明显，主要副作用为锥体外系症状及内分泌副作用，如溢乳和男子女性型乳房。长效制剂锥体外系副作用较口服用药相对较轻。镇静作用较弱，但对自主神经及心、肝功能影响较小。常采用于肌肉注射的方式来控制精神运动兴奋状态，也适用于老年或伴有躯体疾患的兴奋躁动的精神病患者。小剂量也用于治疗儿童抽动障碍。

（5）五氟利多

为口服长效制剂，每周给药一次。该药碾碎后易溶于水，无色无味，给药方便，在家属协助下常用于治疗不合作患者。主要副作用为锥体外系症状，少数患者可发生迟发性运动障碍和抑郁。

（6）舒必利

几乎没有镇静作用及嗜睡乏力等不良反应，对幻觉妄想有效，同时对以淡漠退缩等阴性症状为主和木僵违拗等紧张症状为主的患者效果较好。治疗精神分裂症需要较高剂量。静脉滴注可以用于缓解患者的紧张性症状。主要副作用为引起内分泌变化，如体重增加、泌乳、闭经、性功能减退。有报道，该药有影响心脏传导，须谨慎关注。有较强的镇吐作用。

（7）氯氮平

最早使用的非典型抗精神病药物，对精神分裂症阳性症状和阴性症状均有效，也可用于躁狂和兴奋状态。目前，推荐用于治疗难治性病例。易出现体位性低血压、过度镇静，故起始剂量宜低。该药很少不引起锥体外系反应及迟发性运动障碍，但容易引起的睡眠时流涎、便秘、心动过速等。体重增加较明显。部分患者可出现血糖异常及心电图改变。值得注意的是易引起粒细胞减少或缺乏，粒细胞缺乏症发生几率1%，目前研究显示，造成粒细胞减少与剂量无关，需要定期检测血常规，尤其在使用初期，此外还可见体温升高、癫痫发作、心肌炎和恶性综合征。临床使用中应进行血象和血糖监测。中华医学会制定的《精神分裂症防治指南》指出：“氯氮平在国内应用比较广泛，医生有一定的临床用药经验，但考虑氯氮平诱发不良反应（EPS除外）较其他抗精神病药物多见，特别是粒细胞缺乏症及致痉挛发作，建议谨慎使用。”

（8）利培酮

常用的非典型抗精神病药物之一，有口服片剂和水剂以及长效注射剂。药理作用与氟哌啶醇相似但优于氟哌啶醇，对精神分裂症阳性和阴性症状、情感症状均有效。主要不良反应为激越、失眠，女性可出现催乳素水平增高致使泌乳、月经异常等，较大剂量可出现锥体外系反应（与剂量呈正相关）。

（9）奥氮平

化学结构和药理作用与氯氮平类似，但对造血系统无明显影响。对精神分裂症阳性和阴性症状、情感障碍都有效，兼有抗焦虑作用。主要副作用为体重增加、嗜睡、便秘等，锥体外系反应少见，催乳素短暂升高，转氨酶短暂升高，血糖升高，临床使用中应注意监测血糖。

（10）喹硫平

对5-HT_2A受体和D₂受体作用较强，对5-HT_2A受体的阻滞作用大于D₂受体阻滞作用，但对胆碱M₁受体没有作用。治疗精神分裂症的有效剂量范围较宽，对精神分裂症阳性和阴性症状、情感障碍都有效。几乎不引起锥体外系反应及迟发性运动障碍。治疗过程中可出现体位性低血压、嗜睡、头晕、激越、转氨酶升高等现象。

（11）齐拉西酮

有口服和注射制剂用于治疗精神分裂症，可能对阴性症状和伴发抑郁的疗效略有优势。几乎不引起体重增加，锥体外系反应少见。临床应用中应注意监测心电图QT间期。

（12）阿立哌唑

治疗精神分裂症的疗效与氟哌啶醇相当，其激活作用能有效治疗精神分裂症阳性和阴性症状，有利于改善紧张性症状，但用药初期易导致激越、焦虑副作用。几乎不影响催乳素，对体重影响不明显，极少发生锥体外系症状。但具有引起粒细胞缺乏症的报道，注意监测血常规。常见不良反应有头痛、乏力、恶心、呕吐和便秘，但多不严重。

4.临床应用

（1）适应证

主要用于治疗精神分裂症和预防精神分裂症的复发，还用于治疗其他精神病性精神障碍。尤其适用于兴奋躁动、幻觉、妄想等阳性症状明显的患者，对抑郁、木僵、淡漠、退缩等阴性症状的疗效不明显。

（2）禁忌证

严重心、肝、肾等脏器疾病、严重感染、重症肌无力及药物过敏者禁用。妊娠早期、年老体弱、白细胞减少症、青光眼易发生低血压反应者慎用。

（3）用药原则

安全、有效、提高依从性；尽可能单一用药；从小剂量开始，逐渐加至有效剂量，足剂量、足疗程治疗；治疗剂量个体化；告知患者和家属关于药物不良反应的知识；治疗前检查血压、心电图、肝功能、肾功能。值得强调的是，通常首发病例对抗精神病药物的治疗反应最好、所需剂量也小，如果能获得有效治疗，患者复原的机会最大，长期的预后也最好。

5.常见不良反应识别与处理

（1）急性肌张力障碍

1）急性肌张力障碍的识别

急性肌张力障碍（acute dystonia）是在应用抗精神病药物后出现的常见副反应，尤其是吩噻嗪类和丁酰苯类，常发生于治疗初期。主要表现为个别肌群的持续性痉挛，出现奇特的局部或全身肌张力增高。由于受累的肌群不同，症状表现不同，如痉挛性斜颈（斜颈、颈后倾）、动眼危象（双眼眼球上翻，向上凝视）、角弓反张、咬肌痉挛（张口困难）、伸舌或缩舌不能、构音障碍、吞咽障碍、躯干或四肢扭转性痉挛（脊柱侧弯）等，常伴有焦虑、烦躁、恐惧等情绪障碍，以及瞳孔散大、心率增快和出汗等自主神经症状。常急诊科就诊，易被误诊为破伤风、癫痫、癔症、脑膜炎或脑炎等，需注意鉴别。通过追问病史，有服抗精神病药物史，有助于识别。常用的非典型抗精神病药物之一，有口服片剂和水剂以及长效注射剂。药理作用与氟哌啶醇相似但优于氟哌啶醇，对精神分裂症阳性和阴性症状、情感症状均有效。主要不良反应为激越、失眠，女性可出现催乳素水平增高致使泌乳、月经异常等，较大剂量可出现锥体外系反应（与剂量呈正相关）。睡眠时流涎、便秘、心动过速等。体重增加较明显。部分患者可出现血糖异常及心电图改变。值得注意的是易引起粒细胞减少或缺乏，粒细胞缺乏症发生几率1%，目前研究显示，造成粒细胞减少与剂量无关，需要定期检测血常规，尤其在使用初期，此外还可见体温升高、癫痫发作、心肌炎和恶性综合征。临床使用中应进行血象和血糖监测。中华医学会制定的《精神分裂症防治指南》指出：“氯氮平在国内应用比较广泛，医生有一定的临床用药经验，但考虑氯氮平诱发不良反应（EPS除外）较其他抗精神病药物多见，特别是粒细胞缺乏症及致痉挛发作，建议谨慎使用。”化学结构和药理作用与氯氮平类似，但对造血系统无明显影响。对精神分裂症阳性和阴性症状、情感障碍都有效，兼有抗焦虑作用。主要副作用为体重增加、嗜睡、便秘等，锥体外系反应少见，催乳素短暂升高，转氨酶短暂升高，血糖升高，临床使用中应注意监测血糖。

（9）奥氮平

（8）利培酮

（10）喹硫平

对5-HT_2A受体和D₂受体作用较强，对5-HT_2A受体的阻滞作用大于D₂受体阻滞作用，但对胆碱M₁受体没有作用。治疗精神分裂症的有效剂量范围较宽，对精神分裂症阳性和阴性症状、情感障碍都有效。几乎不引起锥体外系反应及迟发性运动障碍。治疗过程中可出现体位性低血压、嗜睡、头晕、激越、转氨酶升高等现象。

（11）齐拉西酮

治疗精神分裂症的疗效与氟哌啶醇相当，其激活作用能有效治疗精神分裂症阳性和阴性症状，有利于改善紧张性症状，但用药初期易导致激越、焦虑副作用。几乎不影响催乳素，对体重影响不明显，极少发生锥体外系症状。但具有引起粒细胞缺乏症的报道，注意监测血常规。常见不良反应有头痛、乏力、恶心、呕吐和便秘，但多不严重。有口服和注射制剂用于治疗精神分裂症，可能对阴性症状和伴发抑郁的疗效略有优势。几乎不引起体重增加，锥体外系反应少见。临床应用中应注意监测心电图QT间期。主要用于治疗精神分裂症和预防精神分裂症的复发，还用于治疗其他精神病性精神障碍。尤其适用于兴奋躁动、幻觉、妄想等阳性症状明显的患者，对抑郁、木僵、淡漠、退缩等阴性症状的疗效不明显。

（12）阿立哌唑

作用。如果给予抗胆碱能药物，应该在2～3个月后逐渐停用。若重症肌无力或青光眼患者可加用苯海拉明或异丙嗪25～50mg，2次/日或3次/日。在治疗过程中抗精神病药物应缓慢加药，使用最低有效剂量控制精神症状。严重者可考虑减药、停药或换用锥体外系副反应系的抗精神病药物。

（4）迟发性运动障碍

1）迟发性运动障碍的识别

迟发性运动障碍是一种特殊而持久的锥体外系反应，多见于长期服用大剂量抗精神病药的患者，也偶见于长期服用抗抑郁药、抗震颤麻痹药、抗癫痫药和抗组织胺药者。用药时间越长，发生率越高。女性稍高于男性，老年和脑器质性患者中多见。临床表现为不自主、有节律的重复式运动，早期体征常是舌或口唇周围的轻微震颤或蠕动。最常见的是口-舌-颊三联症：患者重复地转舌、舐舌、咀嚼、鼓腮、撅嘴、转颈等。也可表现为肢体的不自主摆动、舞蹈指划样动作、手足徐动或四肢躯干的扭转性运动等。症状严重程度波动不定，睡眠时消失、情绪激动时加重。迟发性运动障碍表现复杂，容易误诊。

2）迟发性运动障碍的处理

目前尚无有效治疗迟发性运动障碍的药物，关键在于预防。临床上尽量使用最低有效剂量或换用锥体外系反应低的药物。早期发现、早期处理有可能逆转迟发性运动障碍。苯二氮类药物可增强γ-氨基丁酸的功能，可用于治疗迟发性运动障碍。需要注意的是，抗胆碱能药物常见的如盐酸苯海索可促进和加重迟发性运动障碍发生和发展，应避免使用。

（5）恶性综合征

1）恶性综合征的识别

恶性综合征是一种少见但危害严重的不良反应。多发生于治疗开始的1周之内。临床表现为意识障碍、肌肉强直、持续高热和自主神经功能不稳定。患者可出现肌震颤和吞咽困难，伴有明显的自主神经症状如多汗、流涎、心动过速、排尿困难和血压不稳等。几乎所有的抗精神病药均可引起恶性综合征，以氟哌啶醇多见。药物加量过快、用量过高、脱水、营养不足、合并躯体疾病以及气候炎热等因素，可能与恶性综合征的发生、发展有关。可以发现白细胞升高、转氨酶升高、肌酸磷酸激酶和肌红蛋白浓度升高，但不是确诊的特征性指标。

2）恶性综合征的处理

立即停用所有的抗精神病药。给予支持和对症性治疗，如降温、补液、预防感染、纠正电解质和酸碱平衡失调等。可以使用肌肉松弛剂丹曲林0.8～2.5mg/kg，或每6小时静脉滴注60mg。给予中枢多巴胺激动剂如金刚烷胺、左旋多巴或溴隐亭治疗。溴隐亭每8小时7.5～60mg，可静脉给药治疗。抢救期间密切关注生命体征。

（6）粒细胞缺乏症

1）粒细胞缺乏症的识别

抗精神病药物可有骨髓抑制的副反应，导致粒细胞缺乏。粒细胞缺乏症又称白细胞减少和粒细胞缺乏症。粒细胞缺乏是指外周血象的粒细胞少于2.0×109/L，且中性粒细胞＜50%。因血液中粒细胞极度减低甚至完全缺如，这是一种严重副反应，如不及时处理，多合并感染导致死亡。临床上氯氮平所致粒细胞缺乏发生的发生率较高，氯丙嗪和硫利达嗪也有报道。如果白细胞计数低，应避免使用氯氮平、氯丙嗪、硫利达嗪等，应用这些药物时应常规定期检测血常规。

2）粒细胞缺乏症的处理

在使用抗精神病药物时，定期复查血常规，若白细胞＜2.0×10⁹/L，应立即停用可能引起白细胞减少的一切药物。给予促白细胞生长药物可选用2～3种，治疗观察3～4周，如无效改换另外2～3种。维生素B410～20mg，3次/日，口服；维生素B610～20mg，3次/日，口服；碳酸锂20～30mg，3次/日，口服；氨肽素0.1，3次/日，口服；利血生10mg，3次/日，口服；鲨肝醇50～100mg，3次/日，口服；脱氧核苷酸钠10～20mg，3次/日，口服；辅酶A 100U，1次/日，肌注；ATP 20mg，1次/日，肌注。

将患者单独住隔离病房，有条件者住无菌层流室，一旦疑有感染，应及时联合应用足量广谱抗生素。可先用氨苄西林及氨基糖苷类抗生素静脉滴注。如感染症状较重，也可首选头孢三代抗生素，以后根据细菌培养及药敏试验结果调整用药。在应用抗生素的同时，或确定没有感染迹象时，给予糖皮质激素。必要时输血，或输入白细胞。

（7）体位性低血压

1）体位性低血压的识别

大多发生于抗精神病药物治疗初期，特别是开始用药的1周内。血压降低出现在改变体位如由平卧位突然转为直立，或长时间站立时，患者感到站立不稳、视力模糊、头晕目眩、软弱无力、心慌、甚至晕厥、跌倒。患者出现面色苍白、脉速和血压降低。抗精神病药物引起体位性低血压，主要是由于阻断了外周的肾上腺素受体，使血管扩张血压下降，另外还能使小静脉扩张、回心血量减少。氯丙嗪、泰尔登、氯氮平等较容易引起体位性低血压。注射给药，尤其是静脉给药，更易发生。另外，基础血压偏低和年老体弱者容易发生。

2）体位性低血压的处理

首先须让患者就地平卧，取头低足高位，轻者几分钟血压回升，意识即可恢复。若患者血压持久不升，可给予去氧肾上腺素10mg肌注，或用去甲肾上腺素0.5～2mg加入5%葡萄糖液或生理盐水100ml内静滴。值得注意的是，肾上腺素能使血压降得更低，因此不宜用肾上腺素。

当采用抗精神病药物治疗时，应注意预防体位性低血压的发生，用药后让患者卧床1～2小时。告诉患者不要突然改变体位，起床或站立动作宜缓慢。对于年老体弱的患者，最好不选用易引起体位性低血压的药物如氯丙嗪、氯氮平等。

患者，黄××，男性，23岁，农民。1个月前因连续发热三天，体温在38.5℃左右伴咳嗽、咽部疼痛，在当地治疗1周痊愈后急起精神异常，多疑，认为有人要害他，在他吃的食物里放了毒药，自言自语，说话颠三倒四，诉听到有人说要让他去自杀，一次在听到声音后突然扑到汽车轮胎下面自杀未遂，后自己买来了锤子、钳子等工具称要搞发明创造，要造航天飞机，母亲生病住院也不予关心、探望，不认为自己有病，今日被动就诊。

提问1：患者存在哪些精神症状？

1.夸大妄想；

2.言语性幻听；

3.命令性幻听；

4.象征性思维；

5.思维破裂；

6.情感淡漠；

7.被洞悉感；

8.无自知力；

9.被害妄想。

提示：

提问2：根据患者的表现，应该考虑诊断哪种疾病？

1.躯体疾病所致的精神障碍；

2.偏执性精神障碍；

3.脑炎所致的精神障碍；

4.精神分裂症；

5.抑郁症；

6.心因性反应；

7.周期性精神病；

8.躁狂症；

9.分裂样精神病。

提问3：应选用哪些药物治疗？

1.阿昔洛韦；

2.舒必利；

3.氟西汀；

4.文拉法新；

5.苯海索；

6.异丙嗪；

7.青霉素；

8.氯丙嗪；

9.拉莫三嗪；

10.利培酮。

提示：

提问4：现在应考虑哪些并发症的发生？

1.急性锥体外系反应；

2.恶性症状群；

3.躯体感染；

4.药物过量；

5.急性肌张力障碍；

6.脑炎；

7.迟发性运动障碍；

8.急性扁桃腺炎；

9.紧张性木僵的发生。

提问5：上述并发症应该如何处理？

1.抗生素的应用；

2.抗病毒药物应用；

3.苯海索；

4.补液、降低体温对症支持治疗；

5.吸氧或高压氧治疗；

6.抗心律失常；

7.立即肌肉注射东莨菪碱治疗；

8.导泻；

9.溴隐亭。

提示：

提问6：依据CCMD-3目前应该诊断为哪一种精神疾病？

1.精神分裂症———偏执型；

2.精神分裂症———紧张型；

3.精神分裂症———残留型；

4.精神分裂症———单纯型；

5.精神分裂症———青春型；

6.精神分裂症———未分型；

7.偏执性精神障碍；

8.幻觉症；

9.幻觉妄想状态。

提问7：关于精神分裂症的病因机理目前的假说有哪些？

1.多巴胺功能降低；

2.遗传；

3.社会因素；

4.心理因素；

5.中脑—边缘系统D2受体功能低下；

6.中脑—边缘系统D2受体功能亢进；

7.中脑—皮质系统D2受体功能低下；

8.中脑—皮质系统D2受体功能亢进；

9.以上都不是。

提问8：关于精神分裂症的预后，下列说法哪些是正确的？

1.发病年龄越早，预后越好；

2.起病急者，预后好；

3.起病缓慢、隐袭者，预后好；

4.病前有分裂样性格者，预后较好；

5.精神分裂症偏执型、紧张型预后较好，单纯型预后差；

6.早发现、早治疗者，预后好；

7.家庭经济水平高、家庭对患者关注、支持较好者，预后较好。