酒精所致精神障碍，酒精是世界上应用最为广泛的成瘾物质之一。它是一种亲神经性物质，一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期反复大量饮酒，则会引起脑功能减退和各种精神障碍，甚至导致不可逆的病理改变。长期饮用可以引起各种精神障碍，包括依赖、戒断综合征以及精神病性症状。过量饮酒除可导致精神障碍之外，还可引起躯体、心理、社会等多方面损害。在临床上常见到长期饮酒对消化系统和神经系统造成的损害，如胃肠道疾病、肝硬化、胰腺炎、营养不良等多种躯体疾病。酒精的危害已成为严重的社会问题和医学问题，引起了全世界的普遍关注。酒精的滥用不仅损害人们的身体健康，导致躯体多器官、多系统的并发症，还给家庭、社会带来了沉重负担。

1.病因与发病机制

酒精所致精神障碍，一般认为是个体生物因素与社会环境因素共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。主要包括：

（1）遗传因素

酒精中毒具有明显的家族聚集性。酒精中毒患者的子女酒中毒发生率比非酒中毒患者的子女高4～5倍，而且酒中毒发生的年龄也早，通常在20岁左右。酒精对大脑不同部位损害的敏感性与遗传有关。对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑和认知功能障碍。对维生素B₁缺乏具有高度易感性的人倾向出现短暂的韦尼克-柯萨可夫综合征。

（2）神经生化与代谢

酒精通过胃黏膜直接吸收，几乎都在肝内代谢，乙醇脱氢酶使乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶使之转变乙酸，最终氧化成水和二氧化碳。乙醛脱氢酶缺乏者，饮酒后可使乙醛大量蓄积，引起面部和全身皮肤的“潮红反应”或酒精过敏反应，如面部发热、心动过速、恶心呕吐、头痛、头晕嗜睡等。酒精的代谢产物如乙醛、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酯等可致大脑细胞中毒、死亡。酒精的神经毒性作用可以引起基底神经核损伤，干扰神经递质的合成、释放和再摄取，使脑内神经递质如乙酰胆碱和肾上腺素等合成减少。这些损害会造成记忆障碍，甚至出现智能障碍。

近年来，许多学者还发现5-HT与饮酒行为有着密切关系，5-HT功能低下对酒依赖的形成起到了某种中介作用。如有研究发现酒依赖者的脑干5-HT神经原的数量比正常人减少。经单光子计算机断层扫描（SPRCT）酒依赖患者脑内5-HT转运体数量要比正常对照组减少30%。在一些与酒依赖有着较高同病率的疾病中，如抑郁症、焦虑症、冲动控制障碍等，也存在明显的5-HT功能低下，提示5-HT在这些疾病交互作用中起着重要的作用。有研究发现，使用5-HT再摄取抑制剂，如氟西汀等药物，不仅可以改善抑郁和焦虑，还可以抑制饮酒行为，减少因为心理应激重新饮酒的可能性。

（3）社会环境因素

社会、家庭、经济以及文化习俗等因素均与酒精所致精神障碍的发生有关。地处寒冷、潮湿的地区，重体力劳动者慢性酒精中毒患病率较高。酒依赖的发生与家庭成员饮酒的相互影响和饮酒的文化习俗有关。

2.临床类型及临床表现

酒精所致精神障碍大体上可分为急性和慢性酒中毒两大类；按酒中毒的性质及临床特征又可将急、慢性酒中毒各分为若干亚型。

（1）急性酒中毒

1）普通醉酒

又称单纯醉酒状态，是由一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与患者血液酒精含量及酒精代谢速度有关。在酒醉初期，醉酒者的自我控制能力减退，言语增多，内容流于夸大；情绪兴奋，出现与环境不甚协调的欢乐，但情绪颇不稳定，具有易激惹和发泄特点；动作也在酒醉时增多，行为变得轻浮，常显挑衅性，有时不顾后果。临床上也见部分醉酒者情绪消沉、少语、疏泄性悲泣，或者出现困倦。与此同时，绝大多数醉酒者发生构音不清、共济失调、步态不稳，并伴有心率加快、血压下降、颜面和全身皮肤潮红，有时有恶心或呕吐。若醉酒进一步发展，则出现意识障碍，如意识清晰度下降和（或）意识范围狭窄，乃至出现嗜睡、昏睡甚至昏迷。除重症者外，一般能自然恢复，且无后遗症状。

2）病理性醉酒

这是一种小量饮酒引起的精神病性发作。患者饮酒后急剧出现环境意识和自我意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表现为高度兴奋、极度紧张惊恐。在幻觉妄想的支配下，患者常突然产生攻击性，往往是暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。该醉酒状态一般持续数分钟、几个小时乃至一整天，随患者进入酣睡状态而结束发作。在清醒后，患者对发作过程不能回忆。与单纯醉酒不同，病理性醉酒患者没有言语增多、欣快和明显的中毒性神经系统症状。这类患者对酒精的耐受性极低，所饮用酒量对于大多数人不会产生中毒。另外，过度疲劳或长期严重失眠有时可能促使病理性醉酒的产生。

3）复杂性醉酒

患者一般均有脑器质性病史，或者患有影响酒精代谢的躯体病，如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎以及肝病等。在此基础上，患者对酒精的敏感性增高，小量饮酒后便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍，常伴有错觉、幻觉或片断被害妄想，有显著的情绪兴奋、易激惹，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复与刻板动作。此类发作通常持续数小时，缓解后患者对经过部分或全部遗忘。

（2）慢性酒中毒

1）依赖综合征

俗称“酒瘾”，是长期饮酒所致一种特殊的心理状态。患者有对酒的渴求和不断需要饮酒的强迫感，可持续或间断出现，若停止饮酒则出现心理（精神）和生理（躯体）戒断症状。该综合征有以下几个临床特点：①对饮酒的渴求，无法控制。②固定的饮酒模式，患者必须在固定的时间饮酒而不顾场合，以避免或缓解戒断症状。③饮酒已成为一切活动的中心，以至明显影响工作、家庭生活以及社交活动。④耐受性逐渐增加，患者为取得饮酒初期达到的效果，或者防止生理性戒断症状的发生而需要不断增加饮酒量。⑤戒断综合征：反复出现，如果患者减少酒量或延长饮酒间隔，即引起体内酒精浓度下降而出现戒断综合征。最常见的症状是手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易有惊跳反应；还可见多汗、恶心和呕吐。若及时饮酒，上述戒断症状能迅速消失。因夜睡时间较长，血浆酒精浓度下降明显，故戒断症状多发生于清晨。所以，绝大部分患者均在清晨饮酒，借以缓解戒断症状引起的不适。这种现象称作“晨饮”，对依赖综合征的诊断有重要的意义。病情较重的患者如若相对或绝对戒断，可出现严重惊厥、意识混浊或震颤谵妄。⑥酒依赖患者经过一段时间的戒断后如重新饮酒则更为迅速地再现依赖综合征的全部症状。

2）震颤谵妄

患者在长期饮酒后骤然减少酒量或停饮可很快产生短暂的意识障碍。震颤谵妄也可由躯体疾病和精神刺激诱发，但较少见；某些患者在发作数日前即有情绪低落、焦虑紧张和失眠等前驱症状。发作时患者意识不清，有时间和地点定向障碍，出现生动而鲜明的幻视与被害妄想；因而表现为极端恐惧不安或冲动行为。同时可见患者四肢粗大震颤和共济失调，并常伴有发热、大汗、心率过速、血压升高以及瞳孔散大等。严重时可危及生命。震颤谵妄持续时间不等，一般为3～5天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。

3）酒中毒性幻觉症

这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。患者在突然减少或停止饮酒后1～2天内出现大量丰富鲜明的幻觉，以幻视为主。常见原始性幻视以及评论性和命令性幻听，在幻觉基础上，亦可出现片断妄想以及相应的紧张恐惧或情绪低落。发病期间，患者的意识状态清晰，亦无明显精神运动性兴奋和自主神经功能亢进症状。酒中毒性幻觉症持续时间不定，少则几小时，长则几个月，最长一般不超过6个月。

4）酒中毒性妄想症

患者在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想，临床上以前者多见。患者无端怀疑配偶不忠，为此常有暴怒反应，也可导致对猜疑对象或配偶进行攻击，有时酿成凶杀恶果。以往也将其称作酒中毒性嫉妒。嫉妒妄想的发生通常与患者长期饮酒致使性功能下降有关。酒中毒性妄想症起病缓慢，病程迁延，如长期坚持戒酒可以逐渐恢复。

5）酒中毒性脑病

这是慢性酒中毒最为严重的精神病状态，是长期大量饮酒引起脑器质性损害的结果。临床以谵妄、记忆力缺损、痴呆和人格改变为主要特征，绝大部分患者不能完全恢复正常。①韦尼克脑病（Wernicke’s encephalopathy，WE）：是慢性酒中毒常见的一种代谢性脑病，也是一种硫胺素（维生素B1）缺乏所致的急症。一般慢性酒中毒基础上，连续几天大量饮酒，又不进饮食，引起硫胺素缺乏，导致WE。典型的WE患者可出现三组症状：眼肌麻痹、精神异常和共济失调。WE死亡率为10%～20%，但如能及时治疗可完全恢复，或转为柯萨可夫综合征或痴呆。②柯萨可夫精神病（又称柯萨可夫综合征），多数患者在一次或多次震颤谵妄后发生，也可在饮酒数十年以及营养缺乏的基础上缓慢起病。临床特点为近记忆缺损突出，学习新知识困难，常有虚构和错构，无意地编造自己的经历与情节或远事近移以填补记忆的空白。除近记忆损害之外，许多患者有欣快表情、定向力障碍和感觉运动性失调。尽管病情较重，但多数患者无明显即刻记忆障碍、意识障碍和广泛的认知功能损害。③酒中毒性痴呆：由于长时间饮酒以及多次出现震颤谵妄发作后可逐渐发展至痴呆状态，呈现出多种高级皮质功能，诸如记忆、思维、理解、计算、定向能力和语言功能的损害。严重者常常影响日常生活，不能自理。人格改变也非常显著，患者变得自私、控制能力丧失、行为粗暴和残忍等。

3.诊断与鉴别诊断

酒精所致精神障碍的诊断主要依靠具有确定的饮酒史，以及有充分的理由断定患者的精神症状直接由饮酒或戒断引起的。急性酒中毒与饮酒量密切相关，常在一次大量饮酒后急剧发生；但在某些脑器质因素基础上，少量饮酒即可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应。慢性酒中毒则以长期饮酒为基础，常在形成依赖之后逐渐出现各种临床综合征，突然减少酒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外，无论急性或慢性酒中毒，患者均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。在掌握酒精所致精神障碍的诊断特点的基础上，要注意与其他精神障碍进行鉴别。如：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等；②躯体疾病引起的谵妄状态；③其他精神活性物质所致精神障碍；④情感性精神障碍的躁狂发作；⑤精神分裂症和偏执性精神障碍；⑥柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。

4.治疗与预防

对于酒精所致精神障碍，除轻症外一般应住院采用综合性治疗措施。

（1）戒酒

是治疗能否成功的关键步骤。首先要保证断绝酒的来源。一般根据酒中毒的程度来控制戒酒的进度。轻者可一次性戒酒；重者可用递减法逐渐戒酒，以避免出现严重的戒断症状危及生命。在戒酒过程中应密切观察患者的生命体征、意识状态等变化。

（2）戒酒硫治疗

戒酒硫为乙醛脱氢酶抑制剂，服用戒酒硫后再饮酒，数分钟内体内由于乙醛的聚集而产生“潮红反应”，如恶心、呕吐、面部发热发红、心悸、头痛、头晕等，使之厌恶饮酒。服用戒酒硫后5天内不能再饮酒，如饮酒量多，可以产生严重的乙醛综合征，可危及生命。有心血管疾病或躯体情况较差者禁用。具体用法是在饮酒后24小时服用戒酒硫，每日一次，每次0.25～0.5g，连用1～3周。

（3）对症治疗

对慢性酒中毒患者可肌肉注射维生素B₁100mg，一是补充可能存在的维生素缺乏，二是预防韦尼克脑病的发生。如有韦尼克脑病发生的可能，可立即静脉注射维生素，在开始12小时内静滴维生素安全剂量可达1g。对出现的戒断症状、抽搐发作者，可肌肉注射地西泮10～20mg。对兴奋躁动或伴有幻觉妄想者可用小剂量的氟哌啶醇等抗精神病药物肌肉注射或口服。对有焦虑、抑郁、失眠者可对证给予抗焦虑、抗抑郁药物等治疗。

（4）支持治疗

注意患者的躯体及营养状况，纠正代谢紊乱，维持水电解质平衡，促进大脑代谢，补充大量的维生素，尤其B族维生素。

（5）康复治疗与预防

当患者戒酒结束后，回归社会，为避免复发，应该采用综合康复治疗的措施，如鼓励其积极参加各种文体活动，激发保持长期的戒酒愿望，促进职业康复。对于社会群体应加强酒精对人体危害的宣传，提倡文明饮酒，及早预防酒依赖及酒中毒的发生。

患者男性，26岁。半小时前骑自行车时突然摔倒在路旁，被路人救起后话多，步态不稳，口齿不清，面色潮红，胡言乱语，诉说路边的人都看不起他，说自己很有能力，什么人都不怕，一边说，一边骂，又冲到路上将一行人打伤。随后110干警赶到，被立即送到医院。患者既往健康，无精神病史。

提问1：根据患者以上的表现，初步应该考虑诊断为哪些疾病？

1.应激相关障碍；

2.抑郁症；

3.急性焦虑发作；

4.躁狂症；

5.急性酒精中毒；

6.癔症性精神障碍；

7.癫痫。

提示：

提问2：急性酒精中毒常有哪些临床表现？

1.大量明显的幻觉、错觉；

2.情绪兴奋；

3.易激惹；

4.社会交往能力受损；

5.夸大妄想；

6.判断能力受损；

7.严重的意识障碍；

8.冲动性行为；

9.控制能力下降控制能力。

提示：

提问3：患者此时可能存在哪些精神症状？

1.幻听；

2.幻视；

3.被害妄想；

4.偏执性精神病；

5.癫痫精神运动性发作；

6.影响妄想；

7.功能性幻听；

8.反射性幻觉。

提示：

提问4：应该考虑诊断为酒精所致的精神障碍的哪一类型？

1.精神分裂症；

2.酒精性谵妄；

3.酒精性中毒幻觉症；

4.柯萨可夫综合征；

5.Wernicke脑病；

6.Ganser综合征；

7.康金斯基综合征。

提示：

提问5：关于慢性酒精性中毒酒依赖及震颤性谵妄下列描述哪些是正确的？

1.在停饮或戒酒后发生；

2.震颤性谵妄大多有10～15年以上的持续大量饮酒史；

3.震颤性谵妄的发生缓慢；

4.震颤性谵妄多在白天减轻；

5.典型的谵妄只有幻视，没有妄想；

6.震颤谵妄就是酒精中毒性幻觉症等；

7.震颤谵妄的幻觉特点与精神分裂症的幻觉性质不同；

8.震颤性谵妄可以使用苯二氮䓬类治疗。

提问6：关于酒依赖患者的治疗措施有哪些？

1.过量中毒尚无特异性拮抗剂，一般给予支持对症处理；

2.可采用苯二氮䓬类；

3.脱瘾治疗的同时要补充维生素B族；

4.氟西汀的临床应用可以降低复发率；

5.氟哌啶醇的临床应用可以降低复发率；

6.酒精所致的精神障碍可使用抗精神病药物，但要起始量要小，加量要慢；

7.常使用巴比妥类脱瘾。

提问7：关于酒精性柯萨可夫综合征的下列哪些说法是正确的？

1.多发生在震颤性谵妄之后；

2.一次大量饮酒中毒即可发生；

3.与营养缺乏有关；

4.常有意识障碍；

5.常有人物定向障碍；

6.常有严重的记忆障碍；

7.常有看到小动物、昆虫的幻觉；

8.虚构、错构。

提问8：关于酒精所致的精神和行为障碍，ICD-10精神与行为障碍分类包括下列哪些？

1.有害使用；

2.急性中毒；

3.依赖综合征；

4.耐受状态；

5.戒断状态；

6.渴求状态；

7.精神病性障碍；

8.遗忘综合征；

9.强制性觅药行为状态；

10.焦虑状态。