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病例 一氧化碳中毒所致精神障碍
案例诊断
一氧化碳中毒;精神障碍
病例相关理论知识

一氧化碳中毒性精神障碍,一氧化碳(CO)为一切含碳物质燃烧不完全时的产物,其广泛存在于工业生产过程和人们生活之中,因而一氧化碳中毒在临床上比较常见,若不能尽早明确诊断,尽早干预,死亡率很高。

1.发病机制

一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧气与血红蛋白的亲和力高240倍,一氧化碳与血红蛋白解离速度却较其慢3600倍。当一氧化碳经呼吸道进入人体血液后很快与血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白,使血红蛋白丧失运载氧的能力,造成低氧血症。正常情况下血液中一氧化碳血红蛋白经过7~24小时才能完全解离。另外,高浓度一氧化碳可与细胞色素氧化酶中的铁结合而直接抑制组织的呼吸过程,可导致组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最为敏感,缺氧使脑组织发生水肿,脑循环障碍形成血栓、点状出血、坏死和继发性脑软化。以后形成修补现象,出现神经胶质细胞增生。由于这些血管病理变化发展到组织的病理改变需要一定的时间。因此患者在急性中毒后经抢救苏醒后,可有一段表现正常的时间,即“假性痊愈期”,待病理改变形成后再度出现神经精神障碍。

2.临床表现

一氧化碳中毒的轻重取决于空气中一氧化碳的浓度和吸入的持续时间,以及血液一氧化碳血红蛋白的含量及中毒后昏迷时间的长短和深度等。在急性一氧化碳中毒时,开始先感觉头痛、头昏、耳鸣、恶心和呕吐,如未及时脱离中毒环境则出现意识障碍,甚至很快进入昏迷或死亡。急性期患者表现为颜面部呈樱桃红色,初期血压升高,其后下降,可以有心律不齐,S-T段升高或下降,T波倒置或平坦。血液中白细胞增加,红细胞及血红蛋白增加。血液中一氧化碳定性测定呈阳性。此时若测定碳氧血红蛋白在50%以下,一般脱离中毒环境1~2个小时即可以转为阴性。昏迷患者经抢救后可恢复正常,严重者可以死亡;有的在昏迷苏醒后即出现精神症状。有不少患者在苏醒后经过数日、数周或达两个月的“清醒期”后才出现神经或精神症状,临床称为“一氧化碳中毒后迟发性脑病”。表现为突然发病,出现定向障碍、表情茫然、反应迟钝、动作行为古怪、自语,逐渐言语减少、构音不清、大小便失禁、生活难以自理,呈痴呆状态及人格改变。清醒后患者的神经系统症状和体征表现多种多样,主要有:①大脑局灶性损害,如肌强直、震颤麻痹、舞蹈症、轻偏瘫、癫痫发作、失语、失认及共济失调;②周围神经损害,如单神经炎、多神经炎;③自主神经系统症状、内耳性眩晕、间脑病综合征等;④其他神经损害,如视力缩小、视物模糊及视神经萎缩等。

3.预防及治疗

 加强宣传教育,普及相关知识及防护措施;及时发现的急性或慢性中毒的患者应立即脱离中毒环境。对于严重昏迷者可采取:①高压氧舱治疗或持续加压给氧,高压氧舱治疗一氧化碳中毒可迅速提高血氧浓度,廓清血液中的碳氧血红蛋白,达到治疗低氧血症的目的,使脑组织的低氧程度得到改善;②放血充氧或输血疗法;③脱水疗法以减轻脑水肿,如高张葡萄糖、甘露醇等静脉注射;④解除脑血管痉挛;⑤改善脑细胞代谢药物的应用,可以给细胞色素C、辅酶A、ATP及大量维生素等;⑥昏迷不醒者可用苏醒剂,如氯酯醒等;⑦冬眠疗法有助于使患者安静,降低机体的耗氧量,降低血管渗透性,减轻脑水肿;⑧预防褥疮、坠积性肺炎等并发症;⑨对于兴奋、躁动、抽搐、震颤等神经精神症状可以使用镇静、止痉剂,必要时可采用抗精神病药物等。

病例摘要

患者,男性,34岁,干部。2005年元月初因下乡居住在老乡家中,因天气寒冷,老乡为其室内生炭火,次日发现昏迷在床上,急送当地医院就诊。既往身体健康,无脑外伤及抽搐病史,无高血压史,无烟酒嗜好,无精神失常史等。体检:意识丧失,无自主运动,对外界刺激无反应,呼之不应;口唇及面颊部呈樱桃红色;T 36.5℃,P 116次/分,R 21次/分,BP 90/60mmHg,瞳孔4.50mm,对光反射迟钝。

提问1:应该首先考虑诊断为哪些疾病?

1.癫痫;

2.急性酒精中毒;

3.食物中毒;

4.急性有机磷中毒;

5.急性一氧化碳中毒;

6.急性安眠药物中毒。

提问2:急性一氧化碳中毒常有哪些临床表现?

1.大量明显的幻觉、错觉;

2.轻度中毒头晕、头痛、恶心、呕吐;

3.情绪兴奋、易激惹;

4.面色潮红,口唇呈樱红色;

5.重度中毒,此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害;

6.中度中毒脉搏增快;

7.瞳孔缩小、腺体分泌增加;

8.可有瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝;

9.严重者死亡。

提问3:关于急性一氧化碳中毒的机理哪些说法是正确的?

1.一氧化碳与血红蛋白的解离速度较氧气与血红蛋白的解离速度快数千倍;

2.一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧气与血红蛋白的亲和力大数百倍;

3.心肌细胞对氧气的缺乏最为敏感;

4.中枢神经系统对氧气的缺乏最为敏感;

5.体内停止一氧化碳的吸入后,一氧化碳血红蛋白一般要经过24~72小时才能完全解离;

6.体内停止一氧化碳的吸入后,一氧化碳血红蛋白一般要经过7~24小时才能完全解离;

7.一氧化碳中毒严重时有脑水肿,脑组织点状出血、坏死;

8.临床表现和中毒轻重与空气中一氧化碳浓度有关;

9.临床表现和中毒轻重与血液中一氧化碳饱和量有关。

提示:

提示:该患者立即给高压氧等治疗,两日后症状好转,无特殊不适而出院,回家约30天后因为与邻居吵架后突然多疑,说有人要害他,发脾气,骂人常常叫错自己子女的名字,步态不稳,要人搀扶,有时大小便不能自理,现在已经持续1周不见好转,前来就诊。体格检查:双瞳孔等大,对光反射存在,四肢肌张力增高。精神检查:问话不答,喃喃自语,大小便于床上,有时有摸索动作。脑电图及脑脊液检查均未见异常。

提问4:患者目前最有可能为哪一种疾病?

1.癫痫所致的精神障碍;

2.急性酒精中毒;

3.精神分裂症;

4.躁狂症;

5.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病;

6.急性脑栓塞;

7.蛛网膜下腔出血;

8.急性创伤后应激障碍;

9.脑出血。

提问5:当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时,应立即采取下述措施救护?

1.立即打开门窗通风或迅速将患者转移至空气新鲜流通处;

2.人工呼吸;

3.确保呼吸道通畅;

4.重度中毒者哌醋甲酯治疗有特殊效果;

5.迅速送往有高压氧治疗条件的医院;

6.卧床休息,保持安静并注意保暖;

7.重度中毒者没有有效的治疗方法;

8.有条件者可以头置冰袋以减轻脑水肿。

提问6:一氧化碳严重中毒昏迷时,有哪些治疗措施?

1.持续加压给氧;

2.放血充氧或输血;

3.脱水疗法以减轻脑水肿;

4.使用纳曲酮或纳洛酮解毒;

5.解除脑血管痉挛;

6.改善脑细胞代谢药物的应用;

7.冬眠疗法;

8.氟马西尼。

诊疗及解题思路
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