患儿，女，9个月，体重8kg。发现心脏杂音6个月入院。查体：神志清，精神反应较好，唇红，双肺呼吸音稍粗，未闻及啰音，心前区无隆起，心音有力，律齐，HR120次/分，胸骨左缘2～3肋间可闻及4/6级连续性杂音，向右胸传导，第二心音肺动脉瓣部分（P₂）无明显亢进，四肢末梢无水肿，无杵状指（趾）。该患儿生后曾患肺炎2次，平素易感冒。血常规：WBC8.5×10⁹/L；中性粒细胞占47%，淋巴细胞占42%；Hb141g/L；PLT338×10⁹/L。凝血三项检查结果正常。胸部正位片：两肺纹理增多增粗，肺内未见片影；肺门阴影增宽，右下肺动脉增粗；心影增大，心胸比例（C/T）≈0.58，左心室增大为主，肺动脉段略膨隆。印象：先天性心脏病（左向右分流）。超声心动图报告：左心房及右房室内径均轻到中度增大，左心室内径未见明显增大。室间隔及左心室后壁未见明显增厚，运动正常，射血分数（EF）76%；右心室前壁增厚，运幅增强。房间隔卵圆窝处回声脱失约4.2mm。室间隔回声连续完整。主肺动脉内径增宽，其分叉处与降主动脉间可见一宽约10.6mm，长约4.3mm的异常通道。诊断：先天性心脏病：PDA；肺动脉高压（中度）；肺动脉瓣反流；卵圆孔未闭。

择期手术禁食6小时。术前半小时肌注安定2.5mg，开放静脉。入手术室，P160次/分，RR22次/分，BP97/64mmHg。静脉给予芬太尼15μg，丙泊酚25mg，罗库溴铵5mg诱导，去氮给氧后插入4.0mm（ID）气管导管行机械通气，V_T为10ml/kg，RR为22次/分。行左侧桡动脉及右颈内静脉置管，留置导尿管。左侧卧位，常规消毒铺巾，破皮针于T_8～9椎间隙破皮后，用12号硬膜外穿刺针穿刺，针尾向骶部倾斜约成45度，到达硬膜外腔时，针尖处有突破感，向针内注入空气时阻力消失。穿刺成功后单次注入0.75%布比卡因2ml、2%利多卡因3ml及注射用水1ml的混合液（混合液中不加肾上腺素）。硬膜外阻滞在5分钟起效，10分钟左右趋于完善。患儿术中吸入异氟烷维持麻醉并辅助降压。手术医师左侧第四肋间开胸，沿降主动脉纵行剪开纵隔胸膜，游离动脉导管，试阻断后BP为75/55mmHg，切断并缝合动脉导管。手术过程顺利，停止吸入麻醉药后，患儿于15分钟后拔出气管导管。出室时，BP85/50mmHg，HR110次/分。手术历时60分钟，出血2ml，输注复方乳酸钠山梨醇注射液100ml，尿量20ml。

胎儿时期动脉导管是肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，位于降主动脉起点与左肺动脉根部之间。肺毛细血管未开放，血液从上、下腔静脉流入右心房后，主要来自下腔静脉的血液经过卵圆孔至左心房，再通过二尖瓣孔注入左心室，然后至升主动脉；而上腔静脉血液主要经过三尖瓣孔至右心室，注入肺动脉，再由动脉导管流入降主动脉，这是胎儿正常的生理循环。出生后，随着婴儿啼哭而肺部膨胀，开始呼吸运动；同时肺毛细血管扩张，PVR下降，肺动脉压力迅速降低。待肺动脉压力与主动脉压力平衡时，肺动脉血液就不再经过动脉导管而直接注入肺脏。这时动脉导管逐渐自行闭合。PDA是最常见的先天性心脏病之一，也是最早开始手术治疗的先天性心脏病。产后正常动脉导管闭合分两个阶段。足月产婴儿，第一阶段闭合在10～15小时内完成。第二阶段在出生后2～3周完成。在心血管系统发育正常者，约88%的动脉导管在8周内闭合。超过此时间称为“延迟闭合”；当闭合过程最终失败者，则称其为“PDA”。导管闭合由如下几种介质介导：血管活性物质（缓激肽、内源性儿茶酚胺等）、pH值变化（主要为氧张力PO₂）和前列腺素（PGE₁）等。前列腺素和氧张力作用相反，PO₂升高时导管收缩，前列腺素使之扩张，在妊娠不同阶段两者作用不同，成熟胎儿对PO₂相对敏感，而未成熟胎儿则对PGE₁相对敏感。这些因素的复杂作用是导致未成熟胎儿导管延迟闭合更常见原因，尤其合并呼吸窘迫综合征者。如生后持续开放就会产生一系列病理生理变化。由于主动脉的压力无论是收缩压或舒张压都比肺动脉压高，血流的方向都是从主动脉流向肺动脉，称为左向右分流。分流量的多少，与动脉导管口径的粗细和两侧动脉压力的阶差有密切关系。导管口径越粗、压力阶差越大，分流量就越大；反之，则分流量也越小。PDA患儿的肺动脉除接受由右心室来的血液外，还接纳一部分由主动脉经动脉导管来的血液，使肺循环血容量增加，回到左心房和左心室的血液量也相应增加，左心室负荷加重，致使左心室肥大。由于长期肺动脉压力升高和血流冲击，肺小动脉管壁增厚，管腔变窄，形成肺动脉高压，继之引起右心室肥大。少数婴儿出生后可保留胎儿时期肺内动脉管径小、管壁厚的特点，此时肺动脉高压在婴儿期即出现。当肺动脉压力随病程的发展不断增高，接近或超过主动脉压力时，即可产生双向或右向左分流，成为艾森曼格综合征。

受孕20周以后到足月前出生的存活新生儿都是未成熟儿。早产儿中的极低出生体重儿，不仅体重低，而且存在严重的脏器功能障碍。容易合并早产儿呼吸窘迫综合征、早产儿呼吸暂停、早产儿贫血和PDA。患有呼吸系统疾病的早产儿很多都合并PDA。PDA发生率高达10%～15%，与出生体重和孕龄成反比。常有典型连续杂音，大多于12周内自行闭合。分流量较大时，可致心脏扩大、特发性呼吸困难、肺水肿及心力衰竭。除内科积极抗心力衰竭治疗外，可试用消炎痛促进动脉导管闭合。如效果不佳，应予以手术治疗。通常为预防早产儿视网膜病，此类患儿的吸入氧浓度不宜过高。60%氧浓度最多维持24小时；80%持续12小时；100%不要超过6小时。手术中，吸入高浓度氧的好处是动脉导管收缩，肺血流减少，循环功能不良的状态会有所改善；患儿的氧合会有一定程度的改善。

动脉导管结扎或钛夹，会引起血流动力学的巨大变化，进而引起心功能的改变。结扎动脉导管前，把BP降低至一定水平有利于患儿心功能维护、降低术中出血的风险。控制性降压就是利用药物和（或）麻醉技术使动脉BP下降且控制在一定水平；并视具体情况控制降压的程度和时间。维持BP的主要因素是心输出量、周围血管阻力、循环血容量和血液黏稠度。MAP=CO×SVR即平均动脉压=心输出量×周围血管阻力。因此，降压时主要通过降低周围血管阻力和回心血量实现。小动脉收缩或舒张维持外周血管阻力，回心血量是静脉血管扩张的结果。理论上讲，小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧。而临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量，常以桡动脉不低于60mmHg为准。控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，增加了脑对低血压的耐受能力。控制性降压对心脏的影响是冠脉血流的改变。严重的低血压会引起冠脉血流量明显减少，导致心肌缺血性损害。肾脏是对低血压敏感的器官，当收缩压降至70mmHg时，肾小球滤过率将不能维持，泌尿功能可能暂停，但不会引起缺血缺氧损害。动脉导管结扎术中控制性降压的方法众多，以快速、短效的血管活性药（硝普钠、硝酸甘油）作为首选，同时辅以吸入麻醉药等使降压效果趋于完善。各种常用吸入麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程度的BP下降。血管扩张药中的硝普钠（SNP），通过干扰巯基活性或影响细胞内钙活性，直接作用于小动脉平滑肌，使其松弛、扩张。用0.01%溶液，SNP剂量按0.5～0.8μg/（kg/min）静脉滴注，4～6分钟BP可降至预期水平，停药后1～10分钟便可恢复正常。静滴可降低SVR和PVR，回心血量下降，但对心肌收缩力和心排血量影响不大。控制性降压时，除了常规监测指标外，还要监测有创动脉压、CVP、尿量和血气。控制性降压的管理应包括保持麻醉平稳，避免生命体征剧烈波动；补充血容量，降压期间应常规补充晶体、胶体或全血，维持足够的血容量；调节体位，使手术部位高于身体其他部位，当BP较低时不会有气体通过受损的组织或体腔进入体内重要器官。

10kg以下婴幼儿动脉导管结扎术，麻醉方法可以采用全身麻醉复合高位硬膜外阻滞。吸入麻醉剂中，异氟烷的降压作用最强，婴幼儿使用异氟烷降低血压通过扩张周围血管，HR不一定有明显改变，该现象与成人不同，成人常有HR的明显增快；而婴幼儿即使有HR增快也是为了代偿心肌的抑制作用从而维持正常的心输出量。在婴儿中，使用1MAC的异氟烷可以减少大约25%的心输出量、20%的每搏量以及25%的EF。对于早产儿压力保护性反射发育不完善，不能及时地调整麻醉药物引起的BP变化。当早产儿存在心功能不全时，控制循环功能状态是术中管理的关键。Wiliams等人曾报道在新生儿PDA手术中使用椎管内麻醉。婴幼儿的神经髓鞘形成不完善，神经纤维细，应用较低浓度的局麻药就可使阻滞完善，而且硬膜外麻醉可以减轻或抑制伤害性刺激的传导，降低丘脑-垂体-肾上腺素系统引起的交感神经兴奋所引起的应激反应。术中间断吸入小剂量的吸入性全麻药，动脉导管结扎时的BP满意，同时由于硬膜外麻醉的扩张血管作用在手术结束时并没有消退，所以术毕恢复期BP也没有骤然升高。此种麻醉方法对循环系统的干扰轻，发生过程缓慢平稳，使循环系统有充裕的时间来代偿，也保护了婴幼儿的应激反应。而且术后吞咽反射恢复较早，拔管后呼吸平稳，苏醒迅速，对呼吸功能的抑制较小，术后没有全麻并发症。