患儿，男，6岁，体重18.5kg，慢性起病，因外院漏斗胸Nuss术后半年复发入院，一般情况好，查体见前胸壁胸骨下端凹陷，范围约9cm×8cm×2cm，胸壁两侧稍不对称，双侧肋缘外翻明显，胸壁两侧可见纵行陈旧手术切口瘢痕，长约2cm，愈合良好。双侧呼吸幅度基本一致，双肺叩诊音清，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。其余查体无异常。辅助检查胸部CT均提示胸骨下端与脊柱前缘最近距离为4.5cm，心影受压，考虑漏斗胸。APTT48.5秒，其余化验检查未见明显异常。患儿诊断先天性漏斗胸术后复发明确，拟择期行手术治疗。

入院后第二天于气管插管全身麻醉下行NUSS术。患儿入室体温36.5℃，BP 100/60mmHg，HR 100次/分，RR 24次/分。入室前已建立一条外周静脉通路，麻醉诱导依次给予阿托品0.15mg，芬太尼25μg，丙泊酚60mg，罗库溴铵10mg，面罩通气，患儿意识消失肌松效果满意后经直接喉镜置入5.0mm（ID）的气管导管。麻醉插管后BP90/50mmHg，HR 102次/分，脉搏SpO₂ 100%。麻醉维持给予持续静脉泵入瑞芬太尼360μg/h，复合丙泊酚180mg/h。术中患儿BP波动在140～82/86～42mmHg，HR波动在80～140次/分之间。

麻醉诱导后患儿取仰卧位，术中见畸形胸骨肋骨，双侧不对称，胸肋骨僵。取原切口，双侧粘连较重，用胸腔镜钝性分离粘连，发现左胸内钢板粘连严重不易分离，故活动右侧，顺行略翻转取出支架。

此患儿在手术35分钟时突然BP下降至45/25mmHg，随即脉搏SpO₂及HR有进一步下降趋势，自胸壁听诊感觉心脏搏动变弱，立即行桡动脉穿刺置管测压，并即刻开放两条静脉通路，加快输液速度。予肾上腺素0.1mg静脉推注，膨肺未见漏气。此时BIS值50，可排除因麻醉浅导致迷走神经反射性低血压。因未发现BP下降的具体病因，故决定开胸查找病因。紧急顺肋间延长左侧切口4cm，第5肋间进胸，未见明显出血，心脏搏动减弱，打开心包，有大量气体逸出，放出积气50ml，解除心包填塞，循环呼吸危象解除，即时桡动脉测压92/58mmHg，确诊为二氧化碳进入心包致心包填塞。复苏期间HR最低55次/分，SpO₂最低67%，静脉予肾上腺素0.1mg，阿托品0.2mg。低血压期间ECG无ST段降低。复苏后测血气示代谢性酸中毒，pH7.185，PCO₂ 62.4mmHg，PO₂ 128mmHg，BE^- 5mmol/L，SaO₂ 98% 23.5。静点5% NaHCO₃ 30ml后测血气pH 7.385，PCO₂ 36.5mmHg，PO₂ 376 mmHg，BE^-3mmol/L，22.3。BP、HR及SpO₂立即恢复正常。纠正电解质及酸碱平衡紊乱，复查血气正常，手术继续进行，导引器于心包前胸骨后横行穿过，置入金属支架，翻转支架将胸骨凹陷矫平。关胸前麻醉医师膨肺检查胸膜有无漏气。手术结束，患儿自主呼吸恢复，拔管前认真听诊双肺呼吸音是否对称，X线片除外气胸后拔管，转回病房治疗。术中出血约5ml，输入晶体液300m l。术后患儿生命体征平稳，予吸氧，抗炎，祛痰等治疗，于术后第6天治愈出院。

先天性漏斗胸是儿童时期最为常见的胸壁畸形之一，其发病率国外报道在1‰～3‰之间，男性约为女性的5倍，畸形有家族性倾向，国外报道约15%～40%患有漏斗胸的家庭成员中的一个或更多的人患有胸壁畸形。国内尚无确切统计。表现为部分胸骨、肋软骨及肋骨向脊柱呈漏斗状凹陷的一种畸形，多自第3肋软骨开始到第7肋软骨，向内凹陷变形，一般在剑突的上方凹陷最深，有时胸骨偏向一侧。部分病例的胸骨倾斜两侧不对称，凹凸并存，为不规则型漏斗胸。畸形、凹陷的胸骨不仅影响体形美观，还可压迫心脏和肺，造成心肺功能不同程度的损害。这些患儿常常有ECG的不正常，包括不安全右束支传导阻滞，心室肥厚、心房肥大，左心室高电压等，会有生理和心理的双重损害。

漏斗胸患儿由于凹陷的胸壁对心肺造成挤压，气体交换受限，肺内易发生分泌物滞留，常发生上呼吸道感染，有时活动后出现心慌气短，食量少，消瘦。大多数的漏斗胸患儿体型瘦长，最为常见的是胸骨下3/4出现对称性或非对称性的凹陷，绝大多数伴有前胸凹、后背弓、双肩收、腹膨隆的表现。部分患儿还合并有胸肌发育不良、扁平胸和叉状肋等。除胸廓畸形外，常有轻度驼背、腹部凸出等特殊体型。漏斗胸有时合并肺发育不全、马方综合征、哮喘等疾病，这些疾病合并存在时常常成为患儿不可耐受的畸形，往往需要尽早手术矫正。手术矫形目的是解除心肺受压，改善心肺功能。改善外观，解除患儿消极的自卑心理。防止“漏斗胸体征”继续发展和防止脊柱侧弯。

1986年以前我院行漏斗胸矫形术为胸骨外翻术，胸膜破裂发生率41.4%，1986年以后改为胸肋截骨内固定术。胸膜破裂发生率下降为29%，但是出血较多。90年代初的电视胸腔镜下的Nuss矫治术，借助胸腔镜及电视摄像技术和高技术手术器械的辅助，减少了损伤和出血，具有术后恢复快、并发症少等优点。目前Nuss手术矫治小儿先天性漏斗胸手术患儿有低龄化趋势。

在Nuss手术之前的麻醉，我院多采用气管插管全麻复合高位硬膜外麻醉技术，在当时的医疗设备简陋和药物短缺的情况下可以达到局部镇痛完善，明显减少静脉和（或）吸入全麻药的用量，能够及早拔除气管导管，术后迅速清醒。术后患儿可以不因伤口疼痛影响咳嗽排痰，降低肺不张和肺炎的发生率。

由于胸腔镜的特殊操作及小儿解剖生理特点，胸腔镜手术对患儿的生理影响较大，这种影响取决于胸腔内CO₂气体压力及其对胸腔内呼吸循环的干扰程度，并且这种干扰程度与患儿年龄、手术时间、注气速率及注气容量有关。因此，麻醉管理应注意维持术中患儿呼吸及循环系统功能的稳定。

小儿呼吸系统发育不成熟，气道狭窄易梗阻。肺表面活性物质少，肺泡发育差，功能残气量较成人少，呼吸储备低，气胸中易受影响。因此，适当调整呼吸参数，增加RR利于通气和CO₂排出，保证足够的分钟通气量，尽量减少高碳酸血症对患儿的不利影响。需要注意的是低V_T有利于手术，增大手术视野，但应注意二氧化碳蓄积带来的不利影响。另外不能完全依赖呼气末CO₂含量来调整每分钟通气量，血气分析才是准确控制呼吸的可靠依据。

小儿心血管系统发育不成熟，对缺氧、失血等的耐受性很差，很容易发生心动过缓，心输出量下降，BP降低甚至心搏骤停。术中应严密监测BP、SpO₂和ECG变化，必要时监测CVP。及时纠正低氧血症、治疗心动过缓以及补充足够、适量的液体，必要时停止手术操作。

漏斗胸手术矫形范围较大，根据术式的不同，有时会有明显的出血，伴有一侧或双侧胸膜破裂及术后肺不张，偶有心包填塞的发生，因此麻醉方法采用气管插管全身麻醉，保持呼吸道通畅，进行正常气体交换。另外漏斗胸患儿因胸骨凹陷压迫心肺，使心肺功能受损，血气结果多有不正常，因此在麻醉前要充分给氧，气管插管后行机械通气，保持VT 10ml/kg，每分通气量4L/m2，气道压维持在15～20cmH₂O，避免发生低氧血症和高碳酸血症。

术中置入胸腔镜后持续通入CO₂气流形成人工气胸，使双肺塌陷，此时可造成胸内负压消失，肺顺应性降低，气道压增高，V_T下降，通气血流比例失调，如果处理不当，极易导致高碳酸血症和（或）低氧血症的发生。手术中麻醉管理的重要环节是维持呼吸稳定，本组采用丙泊酚、芬太尼及罗库溴铵麻醉诱导，瑞芬太尼、丙泊酚麻醉维持，具有镇痛强、循环稳定、麻醉深浅易控制、术后苏醒迅速及拔管早等优点。气管插管采用单腔气管导管，人工气胸前采用PCV模式机械通气，以增加动脉血PO₂及肺顺应性，可适当使用呼气末正压通气以改善通气，并维持通气血流比例；胸内操作时，采用高频率低V_T的机械通气方式，使双肺萎陷，肺活动度不超过胸腔镜平面，进行关键操作时，为配合手术采用手控呼吸，根据气道压力及肺顺应性情况调整呼吸参数以改善通气状况，并给予高浓度氧气吸入，使动脉血PO₂维持在较高水平，从而避免了高碳酸血症及低氧血症的发生，退出胸腔镜时，应充分膨肺排气，使萎陷的肺泡得以复张，并观察有无肺损伤。麻醉恢复期注意预防反流、误吸及复张性肺水肿以及气管痉挛的发生，可于诱导期应用地塞米松、昂丹司琼等预防手术后恶心呕吐；对于复张性肺水肿，可适当控制气道峰压及输液量以预防其发生；避免麻醉过浅时拔管，减少喉痉挛、支气管痉挛的发生。重视术后疼痛管理，早期采取术后镇痛措施，可防止术后躁动不安及疼痛而导致低通气或支撑架位移等，对预防术后肺部并发症具有积极的意义。

漏斗胸Nuss手术中BP会有一定程度下降，原因在于：①二氧化碳气胸可使纵隔移位，左心室流出道扭曲，心脏血液无法完全泵出，导致外周BP下降，此类患儿放出胸腔内部分或全部二氧化碳后BP恢复正常；②麻醉较浅时，由于手术操作刺激胸膜，引发迷走神经反射导致BP下降，但此类患儿同时伴有HR下降；③胸腔内大出血会导致BP下降，这是由于外科手术操作导致血管撕裂大量出血，BP下降同时HR升高，有失血性休克表现，心肌供血不足时ECG可见ST段下降。病例二为很罕见、非常严重的手术并发症，在胸腔镜检查时导致非常小的心包撕裂，由于心脏的舒张，二氧化碳气体进入心包腔，压迫心脏致使心输出量减少，BP下降。放出胸腔二氧化碳气体后，因心包撕裂口小，心包内气体无法外排，压迫心脏使BP无法恢复正常。此时需要心肺复苏，紧急开胸消除病因。

漏斗胸Nuss手术有微创、手术时间缩短、出血少的优点，2012年我院共做Nuss手术800例，效果良好。偶然发生心脏破裂或心包填塞，情况会非常严峻，麻醉医师需要随时警惕，密切观察手术台上的变化，做好抢救准备，防止出现低血容量、休克和死亡。