患者，男，59岁，汉族人，农民。主诉：头晕、乏力，面色苍白2个月余。

入院情况：患者自诉于2个月余前无明显诱因出现头晕、乏力、耳鸣，活动后感胸闷、心悸、气短，无呕血、黑便，无腹痛、腹胀，无发热、畏寒，无胸骨疼痛，无牙龈出血等，遂至当地医院就诊，查血常规提示“贫血”（具体不详），予铁剂治疗，自觉症状无明显好转，为求进一步诊疗就诊我院，门诊查血常规：Hb 41g/L，拟诊“贫血原因待”收入血液内科，患病以来患者精神、睡眠一般，食欲尚可，小便正常，大便呈黄绿色，成形，每天1次，体重减轻2kg。既往史：无特殊。个人史：农民，长年务农，偶有饮酒，吸烟30余年，2天1包。无特殊饮食习惯。家族史：无特殊。查体：T 36.4℃，P 78次/分，R 20次/分，BP 136/52mmHg。重度贫血貌，全身皮肤无黄染，未见皮疹及出血点，无肝掌、蜘蛛痣。巩膜无黄染，牙龈无出血，胸骨无压痛，两肺呼吸音清，未闻及啰音，心界不大，HR 78次/分，律齐，心尖部可闻及2/6级柔和收缩期吹风样杂音。腹平软，无明显压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，肾区无叩击痛，移动性浊音（－）。肠鸣音未见异常，4次/分。下肢无水肿。神经系统查体无异常。

初步诊断：贫血查因。患者以重度贫血为主要表现，无发热等感染症状，也无皮下出血、牙龈出血等凝血机制障碍的表现，目前贫血的原因暂时无法从症状、体征得到线索，需要进一步分析。首先考虑血液系统疾病，可能的诊断包括：①缺铁性贫血：是指由于机体对铁的需求与供给失衡造成，铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多均可引起缺铁性贫血，患者临床可有乏力、易疲倦、头晕、易感染等症状。②再生障碍性贫血：是一种造血功能衰竭症，与造血干细胞损坏有关。临床表现常有贫血，感染，出血。骨髓细胞学有助于鉴别。③溶血性贫血：一般患者常有腰背及四肢酸痛，发热，血红蛋白尿，黄疸，脾大等。非结合胆红素常有升高，尿胆原强阳性。④恶性血液疾病：如骨髓增生异常综合征，急性白血病等，患者有血象异常，骨髓增生异常等表现。

贫血原因往往从以下三个方面考虑：①红细胞生成障碍；②溶血性贫血；③失血性贫血。需要同时考虑血液系统疾病、系统性疾病。患者为成年男性，长期从事体力劳动，既往无贫血的相关表现，也无发热、凝血机制障碍等，恶性血液疾病引起的慢性贫血的可能性不大。本例发病前无药物、化学物接触史，也无腰痛、酱油样尿、发热等症状不支持溶血性贫血。为鉴别以上的诊断，入院需要完善的检查包括：血尿常规、粪便常规+潜血试验、溶血试验、G-6-PD活性、肝肾功能、肿瘤标记物、HIV抗体、结核抗体、胸片、骨髓细胞学、腹部B超等。

WBC 25.6×10⁹/L，Hb 41g/L，N 75%，E 5%，PLT 437×109/L，MCV 72fl，MCH 22pg，MCHC 27%。网织红细胞比值2.5%。大便潜血试验阴性。肝功能：胆红素正常，ALT 58U/L，AST 26U/L，Alb 22.3g/L，肾功能、凝血功能均正常，肿瘤标记物：CA153 120U/L，AFP、CEA、CA125、CA19-9均正常。G-6-PD活性正常，Coombs试验（－），蔗糖溶血试验、冷热溶血试验及酸溶血试验均（－），铁蛋白3.49ng/L，地中海性贫血筛查未见异常。腹部B超提示肝胆脾胰未见明显异常。

鉴于贫血原因不明，我们常规做了骨髓穿刺+活检，细胞学提示：①增生明显活跃。②红系增生明显活跃，各阶段细胞可见。③铁染色：外铁（－），内铁1%。活检病理：红黄骨髓比2∶8，未见巨核细胞，符合再生不良性贫血。因此符合缺铁性贫血。

根据骨髓细胞学及活检结果，可以排除红细胞生成障碍性疾病如再生障碍性贫血，恶性血液疾病如骨髓增生异常综合征、急性白血病等疾病。检查G-6-PD、地中海贫血筛查、溶血试验，Coombs试验均未见异常，提示常见的溶血性疾病可能性不大。

目前考虑此患者贫血为缺铁性贫血，因此我们再次从缺铁性贫血的机制来分析：

1.摄入不足 多见于婴幼儿、青少年、妊娠妇女。患者为中年男性，食欲正常，考虑因为摄入不足引起的贫血可能性不大。

2.吸收障碍 如胃大切术后，胃酸分泌不足，食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位（十二指肠），使铁吸收减少。患者无手术史，不考虑。另外由于多种原因引起的胃肠道功能紊乱，如长期腹泻、慢性肠炎、克罗恩病等均可引起铁吸收障碍，但是患者无明显腹泻、腹胀、腹痛等引起铁吸收障碍的症状，可能性不大。

3.丢失过多 见于各种失血，如慢性胃肠道失血、食管裂孔疝、消化性溃疡、消化道息肉、肿瘤、寄生虫感染等。

通过以上分析，我们又可将范围缩小至丢失过多引起的失血性贫血，患者食欲尚可，然而白蛋白偏低，近来体重减轻，需警惕消化系统肿瘤慢性失血。需要反复多次查粪便潜血，完善胃镜、肠镜等检查。

复查大便常规，结果显示大便潜血（+），次日再查大便常规，为（++），因此认为消化道出血导致贫血的可能性大，而消化道出血最常见的四个原因：①消化性溃疡：有慢性、周期性、节律性腹痛，虽然患者无典型的消化性溃疡症状，但某些消化性溃疡可无明显症状，不能排除。②食管胃底静脉曲张破裂出血：患者无门脉高压病史，无肝病病史，可能性不大。③急性胃黏膜病变：患者病前无大量饮酒，服用NSAID药物，及处于各种应激情况，可能性不大。④肿瘤性疾病：患者有体重减轻，低蛋白血症，不排除。除以上四种最常见的疾病外，还有其他少见病可引起消化道出血，如息肉、消化道炎症性疾病、血管病变、寄生虫感染、消化道结构性病变如憩室等、痔疮、肛裂等。消化道内镜成为提供此类疾病鉴别的重要手段。

胃肠镜检查：胃镜提示：①慢性胃窦炎伴隆起糜烂；②慢性十二指肠球炎；③十二指肠钩虫感染。胃窦隆起糜烂活检提示：慢性浅表性活动炎症，Hp（+）。未见明显的出血灶，肿瘤等，但是十二指肠球部可见有一活体十二指肠钩虫。

再次追问病史，患者为农民，种地为生，经常赤脚地里劳作，2个月前足趾常有皮炎出现，痒难耐，后用药涂敷后结痂脱屑。回顾入院检查血常规提示嗜酸性粒细胞比率稍高（5%），因此结合病史、体征、胃镜，考虑是消化道钩虫感染导致的慢性失血。接着肠镜检查，结果发现：直肠、乙状结肠、降结肠、脾曲、横结肠、肝曲、升结肠可见散在点状出血点及可发现多条钩虫附着，钩虫附着部位可见有黏膜渗血（见图1）。

图1 肠镜下表现

经输血，止血处理，并予阿苯达唑驱虫治疗，患者症状明显改善，好转出院。

最终诊断：消化道钩虫感染缺铁性贫血。

文献复习：钩虫病是我国也是世界上分布极为广泛的寄生虫病，WHO（1996）估计全世界钩虫感染人数达13亿（仅次于蛔虫），其中9600万感染者存在不同程度的临床表现。

钩虫病主要是由十二指肠钩虫线虫和美洲板口线虫寄生于人体肠腔引起的疾病。钩虫幼虫生活在温暖潮湿、土壤疏松肥沃的田间，遇到宿主经趾间皮肤侵入人体，经血管或淋巴管，随血流经右心至肺，穿过肺微血管进入肺泡。然后沿着湿润的肺泡壁，向阻力最弱的方向移行，借助于小支气管、支气管上皮细胞纤毛的运动向上移行至咽，再随吞咽到食管，经胃到达小肠。成虫借口囊内钩齿或板齿咬附在肠黏膜上，以血液、组织液及肠黏膜为食。钩虫感染宿主后通过分泌一系列分子来抑制宿主的免疫反应来逃避宿主的免疫反应。从而导致钩虫在宿主体内长期生存。

钩虫病在临床上可分为幼虫侵袭期，肺部移行期和成虫肠道寄生期。临床表现主要有钩蚴性皮炎、呼吸道症状、贫血、胃肠功能失调和营养不良等。危害最严重的是钩虫在肠道期间，造成患者慢性失血。钩虫以其钩齿或板齿咬着肠壁，摄取血液和肠黏膜为营养，使患者长期慢性失血，再加上患者铁和蛋白质供应不足和消化不良，从而导致贫血。虫体自身吸血及血液迅速经消化排出造成宿主失血，同时钩虫不断分泌抗凝素，致使黏膜伤口渗出血液，其渗出量与虫吸血量大致相当。每条十二指肠钩虫所致的失血量约0.14～0.26ml。本例患者曾出现足趾间皮疹、瘙痒、脱屑，考虑为钩蚴性皮炎可能性大。最后患者失血性贫血的原因考虑即为钩虫感染引起的消化道失血，除了自身吸血，还导致肠黏膜出血，出血时间迁延不断而贫血加重。钩虫病引起的消化道出血常被误诊为消化道溃疡、痢疾、食管胃底静脉曲张破裂、胃癌等，应引起重视。

实验诊断：粪便检查中检出钩虫卵或孵化出钩蚴，但轻度感染者较易漏诊，反复检查可提高阳性率。随着电子内镜的广泛应用及操作方法的不断改进，十二指肠钩虫病检出率逐年增加，胃肠镜对本病的诊断率准确率高，钩虫多吸附于十二指肠、小肠，大肠亦可发现，成虫附着于肠黏膜，不断吸血，并同时分泌抗凝剂，使肠黏膜糜烂、出血，用活检钳取虫体，虫体剧烈挣扎，冲突吸附处见黏膜渗血。病变处病理检查可见嗜酸性粒细胞浸润。

防治：患者经输血纠正贫血，并加用阿苯达唑，症状逐渐好转，复查胃镜肠镜，肠黏膜糜烂出血现象好转，未再发现钩虫虫体，随访至今未见有复发。对钩虫病应采用综合性防治措施，主要治疗包括控制感染源，加强粪便管理及无害化处理、加强个人防护和防止感染，耕作时应穿鞋下地。