患者，男，56岁，汉族人。主诉:上腹痛10余年，复发并加重半个月。

入院情况:患者10余年来不明诱因反复发作中上腹痛，为阵发性隐痛，无放射痛，与饮食关系不明确，可自行缓解。无发热、黄疸、反酸、嗳气、饱胀不适、纳差、呕血、便血等症，未予重视。半月前上述症状发作频繁，且疼痛程度有所加重，就诊于我院门诊行胃镜检查提示“胃癌”，为进一步诊治收住我科。发病以来，患者精神饮食一般，大小便如常。既往发现高血压、痛风1年余，40年前曾患结核，已愈。家族史及个人史:无特殊。入院查体: T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 150/90mmHg，营养中等，神清合作，全身皮肤黏膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大，巩膜无黄染，结膜无苍白，心肺无异常，腹平软，未见胃肠型及蠕动波，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，未扪及包块，肝脾未及，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音3～5次/分。辅助检查:胃镜检查提示胃癌，建议外科治疗;胃多发性溃疡活动期-愈合期;慢性浅表性胃炎(Ⅰ级)。病理诊断(胃体溃疡旁)胃黏膜慢性炎伴部分癌变为低分化腺癌(见图3-18-1)。幽门螺杆菌检查(¹⁴ C-尿素呼气试验)阳性。

图3-18-1　胃镜活检示胃体溃疡旁胃黏膜慢性炎伴部分癌变为低分化腺癌

初步诊断:①胃癌;②胃溃疡;③慢性浅表性胃炎;④原发性高血压。临床上慢性中上腹痛以胃、十二指肠疾病多见(如消化性溃疡、胃炎、胃癌等)，其次见于食管(如食管裂孔疝)、胰腺疾病(如慢性胰腺炎、胰腺癌)、小肠病变等，其他少见原因包括脾曲综合征、肠系膜淋巴结结核、结肠癌、腹主动脉瘤等。该患者的主要症状为反复发作的中上腹隐痛，腹部无明显阳性体征，已行胃镜检查，镜下胃体四壁见较广泛厚苔溃疡，大小在0.4cm×0.4cm～1.8cm×2.0cm之间，周围黏膜充血、水肿、粗糙，于溃疡旁钳取8块组织送检;胃角见散在点状薄苔溃疡，边缘光滑，周围黏膜充血、水肿;胃窦散在斑片状充血灶，行病理活检提示低分化腺癌等，故考虑以上初步诊断成立。癌变是胃溃疡的并发症之一，该患者中年男性，胃镜下胃体、胃窦多发溃疡，其中胃体广泛厚苔溃疡，周围黏膜粗糙，经病理检查见胃黏膜慢性炎，部分癌变为低分化腺癌。胃镜检查及活检是诊断胃癌最重要、可靠的方法，因此，本病例看起来诊断无疑义，下一步予完善腹部CT等检查，做术前评估及准备。

鉴别诊断:该病例在入院前经胃镜及病检诊断胃癌、胃溃疡，诊断明确。鉴别诊断方面，首先应注意其他胃部肿瘤鉴别如胃淋巴瘤等。其次，胃溃疡应与胃泌素瘤、克罗恩病等鉴别，后者可能性小。此外，应注意有无其他引起上腹痛的原因如:①胆系疾病:慢性胆囊炎、胆囊结石、胆总管结石患者可有上腹痛、腹胀伴恶心、呕吐，但患者在病程中无黄疸、发热等症状，胆系疾病可能性较小;②慢性缺血性肠病:患者中年男性，有高血压病史，但无腹泻、便血等症，临床表现不支持，该病可能性小，必要时可行肠镜、CTA等检查除外。

入院后化验血常规正常，尿常规示尿蛋白定性(++)。便常规示大便软，镜检无异常。血生化示甘油三酯5.96mmol/L、总胆固醇6.82mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇0.85mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.88mmol/L、载脂蛋白-A 1.07g/L、载脂蛋白-B 1.04g/L、脂蛋白187.0mg/L，肝肾功能及电解质均在正常范围内。肿瘤标志物示CA19-9 15.19U/ml、CA125 26.5U/ml、CEA 1.19μg/L。乙肝表面抗原(－)、乙肝表面抗体(+)，乙肝e抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体、乙肝核心抗体IgM、甲型肝炎抗体IgM、丙型肝炎抗体、抗HIV(Ⅰ/Ⅱ初筛试验)、TP抗体等均为(－)。凝血象正常。心电图提示窦性心律。胸正侧位片示右上肺陈旧性病变。上消化道造影示慢性胃炎、胃体小弯侧溃疡不排除。腹部CT考虑胃体部胃癌，未侵犯浆膜层;肝胃韧带见多发小结节;肝、胆囊、胰、脾未见异常改变;左肾囊肿;腹膜后未见明显增大淋巴结(图3-18-2)。

图3-18-2　腹部CT支持胃癌诊断

患者胃镜及活检发现异常，腹部CT支持胃癌诊断，未见明显远处转移征象，给予埃索美拉唑等抑酸、保护胃黏膜等措施，确定无手术禁忌后，择期行胃癌根治术。术中于胃小弯中部扪及约1.5cm×1.5cm质软包块，浆膜、肝、胰、脾未见转移灶。肝总动脉旁及幽门右前方发现2枚肿大淋巴结，予切除大部胃，清扫区域淋巴结，毕Ⅰ式吻合。术后伤口愈合良好。

术后病理检查(见图3-18-3)结果示胃体小弯黏膜相关淋巴瘤(MALT淋巴瘤)，浸润至黏膜下层，两切缘未见肿瘤。小弯侧淋巴结10个及(贲门、肝总动脉旁)淋巴结均未见肿瘤。免疫组化标记结果: LCA(+)、CD20(+)、CD79α(+)、CD45RO(－)、CD3(－)、CK广(－)。术后1周行全身化疗;择期根除Hp治疗等处理。术后随访至今4年未复发。

最终诊断:胃MALT淋巴瘤。

文献复习:黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)淋巴瘤是结外B细胞淋巴瘤的一类特殊亚型，约占非霍奇金淋巴瘤的7%～8%，其中至少有1/3的MALT淋巴瘤来源于胃。MALT淋巴瘤这一概念由Isaacson和Wright在1983年首先提出，在国内，1992年之前仅有个案报道，近年来关于MALT淋巴瘤的病因、生物学行为及临床转归等研究日益增多。研究表明，MALT淋巴瘤，尤其是胃肠MALT淋巴瘤，常有慢性感染和自身免疫性疾病的病史。胃肠MALT淋巴瘤大多数起源于Hp感染后的黏膜淋巴组织，多呈慢性发病过程，常表现为缓慢生长、长期局限、对手术、放疗及化疗反应好等“惰性”的临床过程，组织学特征以中心细胞样(centrocyte-like，CCL)细胞为主，包括淋巴上皮损害(lymphoepithelial lesion，LEL)，滤泡植入，浆细胞分化等。MALT淋巴瘤有亲上皮现象，淋巴瘤细胞进入血液循环后，直接从一个黏膜部位到另一个黏膜部位而不进入淋巴结，故此类淋巴瘤可迁移至远离其原发部位的其他黏膜区。

图3-18-3　手术标本病理及免疫组化示胃MALT淋巴瘤

胃肠MALT淋巴瘤属病情进展缓慢的低侵袭性肿瘤，可数年保持局限性病灶，症状视发病部位的不同而异。胃的MALT淋巴瘤多见于胃窦或胃体远端，临床表现缺乏特异性，常见临床症状有腹胀、腹痛、消瘦、反酸、吸收不良等，类似胃溃疡、胃炎及炎症性肠病，严重者还可出现急腹症如溃疡穿孔、肠梗阻或上消化道出血。因其大多属低度恶性肿瘤，临床隐匿，病情发展缓慢，出现腹部肿块及急腹症时往往已发展到晚期。对原因不明的腹部不适、腹部包块及消化道出血，均应考虑本病的可能性。

由于胃肠MALT淋巴瘤的临床表现无特异性，加之对本病的认识不足，以及影像学的技术限制等原因，胃恶性淋巴瘤的误诊率一直较高，尤其是和胃癌相混淆，误诊率甚至达90%以上。近年来随着人们认识的提高和诊断技术的进展，其诊断率有所提高。尽管胃MALT淋巴瘤的临床表现不典型，但患者的某些表现和胃癌相比仍有一定的特点，如症状轻，症状时间长，恶病质较轻，贫血不如胃癌患者严重，消化道出血发生率较低等。单从临床症状上，难以明确诊断，大体形态上X线钡餐及内镜直视的诊断率均较低，而内镜下、手术、超声或CT引导下穿刺活组织病理学检查是诊断胃MALT淋巴瘤最可靠的方法，因为组织细胞形态学是诊断淋巴瘤的主要依据。Hp检测也是胃MALT淋巴瘤的重要检查。近年来，通过PCR、原位杂交技术和免疫组化分别在基因水平及蛋白水平证明增殖的单克隆性，甚至可检出亚临床、亚病理的恶性克隆，有助于良恶性的鉴别。

胃MALT淋巴瘤的治疗常见方法有根除Hp治疗、手术、化疗、放疗的综合治疗，各种治疗方法的有效性还需长期深入研究。文献报道，Hp感染与胃MALT淋巴瘤密切相关，胃MALT淋瘤的Hp阳性率达90%以上。因此，对于低度恶性胃MALT淋巴瘤并伴有Hp感染者予以根除Hp治疗当属首选。对于早期且Hp阴性或者抗Hp治疗无效的胃MALT淋巴瘤患者，可以考虑手术治疗、放疗或化疗。而对于晚期胃MALT淋巴瘤患者来说，因胃MALT淋巴瘤往往为多病灶，手术尽管切缘阴性也可能有病灶残留，全胃切除虽然可以避免这种情况，但考虑到手术创伤大、并发症多及术后生活质量差，而且其他治疗手段疗效可靠，故手术治疗的地位下降，放化疗成为抗Hp治疗失败患者的首选方案。此外利妥昔单抗也可用于胃MALT淋巴瘤的治疗，尤其对Hp阴性者。国外有报道利妥昔单抗成功治疗Hp阴性胃MALT淋巴瘤的病案。

胃MALT淋巴瘤的预后主要取决于肿瘤恶性程度和临床分期，并与诊断及治疗时机密切相关，尤其早期诊断极为重要。因此必须提高对胃肠MALT淋巴瘤的认识，减少误诊率。

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