患者女，40岁，因“发作性视物成双2年、言语不利8个月，眩晕伴视物变形20天”于2010年1月30日入院。2年前于妊娠期无明确诱因地反复突发性视物成双，每次症状持续约2～3分钟后自行缓解，症状反复发作约10次，发作时肢体活动正常。8个月前，患者于行走时突发言语不能，表现为不能说话和朗读，但可听懂别人讲话，视物变形，持续约1小时后症状缓解。在某医院检查发现：抗心磷脂抗体（anti-cardiolipin antibodies，ACL）阳性、血小板减少，颅脑CT发现多发性腔隙性脑梗死，考虑为抗磷脂抗体综合征（anti-phospholipid syndrome，APS）。长期给予低分子肝素4000U皮下注射，每日2次，近3个月改为2000U皮下注射，每日2次，临床症状稳定。20天前用电脑时突发头晕伴视物旋转、恶心和频繁呕吐，呕吐呈非喷射状，呕吐物为非咖啡色胃内容物，自诉视物变形，不敢睁眼及向左转头。于邻近医院住院治疗，给予低分子肝素皮下注射及倍他司汀片、盐酸地芬尼多片、硫酸羟基氯喹、阿司匹林肠溶片、丁苯肽软胶囊等药物治疗，眩晕较前缓解。

既往史

反复习惯性流产5年，最短流产孕期2个月，最长流产孕期5个月，至今共流产4次。食“螃蟹”过敏。

家族史

母亲有血小板减少、习惯性流产史。

入院查体

双侧血压100/70mmHg，心肺查体未见异常。意识清楚，言语流利，情感、智能检查粗测正常，眼底：视乳头边界清楚，色淡红，动脉反光增强呈银丝样，可见明显动静脉压痕，无局部水肿、渗出、出血样改变，无明显动脉血管中断或串珠样改变。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，眼动充分，侧视可见不持续、快相向右、粗大水平眼震，双侧额、面纹对称，眼睑闭合有力，示齿、鼓腮有力，伸舌居中，悬雍垂居中，双侧软腭活动度一致，咽反射存在，转颈、耸肩有力。四肢肌力5级，肌张力适中，膝反射活跃，双侧Hoffmann、Rossolimo阳性，双侧Babinski征阳性；共济运动检查均正常，Romberg征阴性。无深浅感觉障碍。无脑膜刺激征。右锁骨下动脉听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。

入院前辅助检查

2009年7月27日颅脑MRI示，左侧小脑半球、左额顶叶皮质下、左基底节区多发性腔隙性梗死灶（急性-亚急性期），双侧基底节区、半卵圆中心多发软化灶。2010年1月13日颅脑MRI示，右侧小脑半球、右侧脑桥、右侧基底节、双侧放射冠、半卵圆中心多发性腔隙性脑梗死。2010年1月13日经颅多普勒超声示，双侧大脑中动脉血流速度稍减慢，右侧为著；双椎动脉血流速度减慢，基底动脉血流速度稍减慢。2009年7月27日ACL-IgG型阳性，狼疮抗凝物（lupus anti-coagulants，LA）52.1秒（正常值27～41秒）。多次血小板计数在（74～118）×10⁹/L。

入院后辅助检查

多次血小板计数在（133～147）×10⁹/L。ESR 32mm/h。ACL正常。抗干燥综合征（sjogren syndromes，SS）抗体-A（+），抗线粒体抗体（++），抗中性粒细胞胞浆抗体（－）。心电图示，窦性心律，V1～V5导联的T波倒置。超声心动图示，二尖瓣、三尖瓣少量反流。2010年2月2日经颅多普勒超声显示，颈部及颅内血管超声大致正常。CT灌注成像未见明显异常。2010年2月4日颅脑MRI：脑内多发性缺血梗死和软化灶（图1），MRA未见明显异常。2010年2月5日DSA结果回报：右颈内动脉C4段迂曲。双下肢彩色超声：双下肢深静脉未见血栓形成，双侧下肢动脉未见异常。

图1 抗磷脂抗体综合征、脑梗死患者颅脑MRI横断面扫面T₂加权像

A.显示左侧放射冠长T2信号（箭头）；B.右侧基底节点状长T2信号（箭头）

临床诊断

APS、脑梗死。

治疗

给予华法林抗凝治疗，监测国际标准化值（INR），调整药物剂量，控制INR在2.0～3.0间；建议给予激素等免疫调节治疗，患者因怕体重增加而拒绝激素治疗。住院治疗2周后，患者头晕、视物旋转及视物变形等症状完全缓解。患者出院。出院后继续服用华法林治疗，定期监测INR。2个月后随访患者症状无复发及新发症状。