患者女，82岁，主因“发作性口角歪斜、左侧肢体无力2日”于2009年4月10日收入院。患者入院前2日无明显诱因突发口角歪斜、左侧肢体无力，持续1～2分钟后症状完全缓解，共发生2次，入院前1日活动后再次出现上述症状，持续约10分钟后完全缓解，未予药物治疗，急到我院急诊就诊，行颅脑电子计算机体层扫描（computerized tomography，CT）检查后收入院。入院第3天清晨起床后发现口角歪斜、左侧肢体麻木无力，症状持续未缓解。

既往史

否认糖尿病、高血压、心脏病病史。

查体

入院时查体：左、右上肢血压相同，为120/75mmHg，右侧颈动脉听诊区可闻及收缩期吹风样血管杂音，神经系统查体无局灶阳性体征。

入院第3天病情加重后查体：左、右上肢血压相同，血压125/75mmHg，左侧中枢性面舌瘫，左侧上下肢肌力4级，肌张力稍低，左侧巴宾斯基征阳性，左偏身针刺痛觉减退。

实验室检查

血常规和肝、肾功能正常；胆固醇8.70mmol/L，甘油三酯1.68mmol/L，高密度脂蛋白2.07mmol/L，低密度脂蛋白4.76mmol/L；高敏C反应蛋白1.33mg/L；同型半胱氨酸13μmol/L；糖耐量试验示空腹血糖7.03mmol/L，餐后2小时血糖16.42mmol/L，糖化血红蛋白7.2%。心电图正常。

经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD）：右侧颈内动脉虹吸段呈相对低搏动血流改变，脉动指数0.77，压迫对侧颈总动脉血流无明显变化，提示右侧颈内动脉颅外段重度狭窄；左侧大脑中动脉收缩期血流速度峰值达195cm/s，伴明显湍流及湍流频谱，血流声谱粗糙，提示动脉狭窄（图1）。

图1 常规TCD结果：左侧大脑中动脉收缩期血流速度为195cm/s，并伴有明显湍流及湍流频谱，提示动脉狭窄；右侧颈内动脉虹吸段呈相对低搏动血流改变，脉动指数0.77

颈动脉彩超：右侧颈内动脉球部后壁可见混合回声斑块，大小0.69cm×0.35cm，致局部管腔狭窄，血流呈花色，流速356cm/s，其远端颈内动脉流速减低，提示右侧颈内动脉球部重度狭窄（图2）。

图2 颈动脉彩超：右侧颈内动脉球部血流流速356cm/s，提示重度狭窄，血流呈花色，多发硬斑、混合斑形成

颅脑CT：多发腔隙性脑梗死、脑白质脱髓鞘改变、脑萎缩。颅脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）：右侧额、颞、顶、枕叶皮层下及放射冠区可见多发点状及斑片状长T1、T2信号，颅脑磁共振（magnetic resonance，MR）弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）显示右侧额、颞、顶、枕叶皮层下及放射冠区病灶为高信号（图3）。

图3 颅脑MRI：DWI显示右侧额、颞、顶、枕叶皮层下及放射冠区病灶为高信号（箭头）

诊断

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、脑梗死。病因分型：动脉粥样硬化性，责任动脉为右侧颈内动脉。发病机制：血流动力学低灌注合并动脉到动脉栓塞。病理生理分型：极高危。

治疗

入院后诊断短暂性脑缺血发作，尚未加重及进行血管检查之前，给予阿司匹林100mg/d、阿托伐他汀20mg/d及改善循环等治疗；入院第3天病情加重后增加氯吡格雷75mg/d，同时给予阿托伐他汀20mg/d及扩容治疗。患者口角歪斜，左侧肢体无力症状改善，住院20日好转出院。出院后继续氯吡格雷75mg/d和阿托伐他汀20mg/d治疗，定期门诊复查。