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病例 突发呼吸困难伴意识不清
案例诊断
急性肺栓塞
病例摘要

患者男性,81岁,于2012年6月8日入院。

一、主诉

突发呼吸困难伴意识不清8小时。

二、病史询问

患者为退休体育教师,既往身体健康,无吸烟嗜酒等不良爱好,常年坚持体育锻炼。无高血压、冠心病、糖尿病、呼吸系统和神经系统疾病病史。4年前诊断膀胱癌,行电切术,术后病理类型不详,术后未接受过放化疗;3年前行前列腺切除术。

追溯病史,入院前4个月下楼时“脚扭伤”,后出现右下肢肿胀,行双下肢深静脉超声检查,诊断为“双下肢深静脉血栓”,于下腔静脉留置“滤网”。口服华法林抗凝治疗2个半月,剂量为每天2.5mg,规律监测凝血指标,自述PT-INR多波动于2~3之间。入院前2个月开始出现左大腿疼痛,行MRI检查发现左侧大腿有异常回声区,穿刺活检病理提示炎性病变,入院前1个月开始口服利伐沙班治疗,剂量为每天10mg,未监测凝血指标。因药物费用问题,入院前半个月停用利伐沙班,再次改为口服华法林治疗,剂量为每天5mg,未监测凝血指标。

患者近2个月左大腿疼痛,为刀割样疼痛,持续不缓解,需间断服用非甾体类抗炎药物。患者入病房前8小时曾在康复科进行左腿理疗(类似牵引复位,为首次治疗),当理疗持续3分钟左右时,自觉左大腿疼痛剧烈,但可忍受。理疗结束后,卧位抬手时患者突发呼吸困难,面色青紫,迅速出现意识不清、呼之不应、小便失禁、周身大汗。查体:脉搏细速,约150次/分,血压100/60mmHg,呼吸频率40次/分。立即给予吸氧,“救心丹”舌下含服,症状无缓解。30分钟后入我院急诊科,测体温38.2℃,心电监护示末梢血氧饱和度进行性下降(面罩吸氧10L/min,SpO2最低70%),心率190次/分(窦性心律),血压63/33mmHg,紧急行气管插管呼吸机辅助通气,多巴胺升压治疗。之后患者出现躁动、四肢强直,给予咪达唑仑镇静,口腔吸引可见血性分泌物,腹部皮肤出现散在瘀斑,腹股沟区可见血肿。为求进一步诊治入呼吸ICU。

三、临床分析

患者为老年男性,急性起病,突发呼吸困难伴意识不清,首先要明确的是患者突发呼吸困难和意识不清是真正意义上的急性起病,还是慢性疾病的急性加重。临床上,能导致突发呼吸困难和意识不清的疾病有很多,最常见的是呼吸系统、循环系统和神经系统三大类疾病。呼吸系统疾病应考虑气胸、肺栓塞、哮喘急性发作、慢性阻塞性肺疾病急性加重等;循环系统疾病应考虑急性心肌梗死、恶性心律失常、急性左心衰等;神经系统疾病应考虑脑卒中(如脑出血、脑梗死等)。因此,问诊时应向患者家属仔细询问患者既往疾病情况、有无服用特殊药物史、最近身体健康状态和有无特殊征兆;向在场的目击者仔细询问患者发病时的情况:呼吸困难发生的诱因、有无前驱症状、与活动和体位的关系、有无抽搐和大小便失禁等伴随症状;另外,要特别注意询问患者发病后生命体征的变化,如血压、心率、呼吸频率,明确是否发生过心跳、呼吸骤停。

评价:本次为急性起病,既往有下肢深静脉血栓病史,突发呼吸困难和神志不清,这类患者按常见病考虑应该高度怀疑肺栓塞的可能。但这名患者已经接受了下腔静脉滤网的置入;一直服用抗凝药物,最后半个月口服华法林可能存在过量;有出血表现,口腔吸引可见血性分泌物,腹部皮肤出现散在瘀斑,腹股沟区可见血肿,上述情况又很难用肺栓塞解释。主要鉴别诊断应通过体格检查、实验室检查和影像学检查明确有无恶性心律失常,急性心肌梗死,脑出血或脑梗死等。

四、体格检查

体温37.4℃,呼吸22次/分,脉搏120次/分,血压118/100mmHg[多巴胺8μg/(kg·min),静脉滴注]。神志不清(咪达唑仑镇静中),压眶无反应,瞳孔等大正圆,D1=D2=3mm,对光反射存在。气管居中,胸廓对称,双肺呼吸音对称,呼吸音清,未闻及干湿啰音。心脏浊音界正常,心律齐,肺动脉瓣区第二心音亢进,余各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部查体阴性,双下肢无水肿。神经系统查体阴性。腹部皮肤可见散在瘀斑,腹股沟区(两侧大腿根部)可见8cm×10cm血肿。

五、临床分析

通过上述问诊,初步排除患者慢性疾病急性加重的可能。突发呼吸困难和神志不清的病因仍然不清,需要进行呼吸系统、循环系统和神经系统疾病的鉴别。因此应重点注意肺部体征,尤其是呼吸音的强弱;心脏方面的查体,特别注意有无杂音和奔马律等;神经系统方面的查体,特别注意有无神经系统定位体征等。体格检查结果中,双肺呼吸音清,双侧对称,未闻及干湿啰音,不支持气胸和哮喘的诊断。神经系统查体阴性也不支持神经系统疾病。

评价:患者肺动脉瓣区第二心音亢进,余各瓣膜听诊区未闻及杂音提示患者可能存在肺动脉高压,不支持急性腱索断裂或急性左心功能不全的诊断。患者的诊断和鉴别诊断需要进一步实验室和影像学检查。

六、实验室和影像学检查

1.动脉血气分析:pH 7.48,PaO73mmHg,PaCO38mmHg,HCO324.1mmol/L(吸氧浓度50%),LAC(乳酸)11mmol/L。

2.心电图:窦性心动过速,V1~V5导联T波低平。

3.胸部CT:双肺背侧小斑片影,双侧少量胸腔积液(图1A气管分叉水平、B双下肺水平)。

图1 胸部CT

A气管分叉水平、B双下肺水平

4.头CT:脑白质轻度萎缩,未见出血灶。

5.心肌损伤标记物和心房脑钠肽:天门冬氨酸氨基转移酶101U/L,乳酸脱氢酶2150U/L,肌酸激酶1448U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)156U/L,血清肌钙蛋白(TNI)6.93ng/ml,脑钠肽(BNP) 57pg/ml。

6.血常规及凝血相关指标:白细胞计数27.47×109/L,血红蛋白91g/L,血小板计数129×109/L,APTT 118秒,PT 9.13秒,PT-INR 9.13,Fib 0.6g/L,D-二聚体>20μg/ml。

根据患者心电图的改变,心肌损伤标记物和心房脑钠肽的结果基本上可以排除恶性心律失常或急性左心功能不全,但不能除外急性冠脉综合征。患者心电图胸前导联广泛T波低平,肌钙蛋白和心肌酶学的升高主要考虑与严重低氧血症和低血压所致的心肌损伤有关,可动态观察心电图和心肌损伤标记物的变化。

患者头CT改变可以排除脑出血的可能,由于脑梗死在超早期头CT扫描中可能是阴性,所以仍不能除外脑梗死的可能,但由于缺乏明确的神经系统体征,考虑患者的意识不清很可能继发于严重低氧血症和低血压。可待病情平稳后完善头MRI检查以除外神经系统疾病。

患者血气分析提示严重低氧血症,胸部CT仅提示双肺背侧少量的小斑片影,可能与神志不清后误吸有关,这并不能导致患者严重的低氧血症。患者PaCO38mmHg提示通气功能正常,那么低氧血症很可能是由于通气血流比例失衡所致,并且很可能是由肺动脉广泛栓塞造成的严重低氧血症、休克和昏迷。

虽然患者的临床特点高度支持肺栓塞的诊断,但也有人持不同意见,认为患者已行下腔静脉滤器植入,且一直在抗凝治疗中,不太可能出现肺栓塞,因此未进行肺动脉CTA检查。

评价:认为患者不太可能出现肺栓塞的主要原因是对肺栓塞的诊断存在一定的误区:

1.腔静脉滤器并不是“万能”的,滤器的设计理念是拦截>3mm以上的栓子,<3mm的栓子还是可以通过滤器进入肺动脉。>7mm的栓子可以阻塞肺动脉的最小分支造成栓塞,然而如果多量的小栓子同时脱落或病人平时心肺功能不良,也可以带来严重不良后果。另外腔静脉滤器置入后可发生开放不完全、倾斜、位置不良、移位以及滤器本身形成血栓等问题,尤其可能出现腔静脉滤器上方的血栓脱落。滤器只能预防肺血栓栓塞(PTE)复发,并不能治疗深静脉血栓(DVT),因此需严格掌握适应证,置入滤器后仍需长期规律抗凝治疗,防止血栓形成。

2.利伐沙班是一种新型口服抗凝药物,通过高度选择性和可竞争性抑制游离和结合的Xa因子以及凝血酶原活性来达到抗凝的效果,效果明确,安全性好,无需监测凝血指标。目前国内仅批准用于髋关节手术后DVT的预防,剂量为10mg/d,但这个剂量对于DVT或肺栓塞的治疗是明显不足的。国外临床研究中所用的剂量为前3周30mg/d,分两次服用,之后序贯20mg/d。而本病例中患者曾口服利伐沙班10mg/d,疗程一个月,期间未监测凝血指标,可能存在抗凝不足。

3.应正确解读凝血指标,PT指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子后,凝血酶原转化为凝血酶,导致血浆凝固所需的时间,主要由凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平决定。PT延长并不等同于抗凝过度。应特别注意本例患者同时出现了纤维蛋白原(Fib)的明显降低,只有0.6g/ L。结合患者的临床情况,出现PT明显延长,而Fib显著降低最可能的解释是:患者口服利伐沙班的剂量不足,凝血功能大于抗凝的作用,凝血酶大量生成,激活纤维蛋白原,大量的微血栓形成;同时纤溶活性逐渐增加,大量的FDP生成,表现为D-二聚体的明显升高;这期间大量的凝血因子和纤维蛋白原被消耗,由于Fib的显著降低导致PT的延长,患者体内出血倾向和大量微血栓形成的并存,临床表现为皮肤软组织的出血和肺小动脉广泛栓塞。

七、初步诊断

结合患者病史、临床表现、体格检查和辅助检查的结果,仔细分析,患者诊断为:①急性肺栓塞可能性大;②Ⅰ型呼吸衰竭;③休克;④吸入性肺炎;⑤离子紊乱;⑥贫血;⑦双下肢深静脉血栓,腔静脉滤器置入术后;⑧膀胱癌术后;⑨前列腺切除术后。

初始治疗方案和理由
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对本病例诊治过程中失误的思考
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