患者男性，20岁，于2013年2月15日外院住院，2013年3月14日转入我院。

一、主诉

发热、胸痛、气短3天（备注：本病例描述从首次外院住院开始）。

二、病史询问

患者为高中学生，体育特长生。既往体健，无慢性咳嗽、喘息病史，无外伤、手术、长时间卧床史。急性起病，受凉后出现寒战、发热，体温最高达41℃，伴有咳嗽、左前侧胸钝痛，活动时感气短，无喘息，无咯血。2013年2月15日于外院住院。

评价：这是初次病史采集，所获得的信息是一个青壮年，着凉后急性起病，高热、咳嗽，出于经验性思维很容易考虑到肺部感染性疾病，因此忽视了气短的存在，没有对“气短”进行详细询问，也把胸痛当成了咳嗽的并发症或反应性胸膜炎而没放在心上。外院初诊医师病史采集的不全面使诊断迷失了正确方向。

三、体格检查

外院入院查体：体温38.6℃，心率94次/分，呼吸20次/分，血压130/80mmHg。神志清楚，问答合理，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率94次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，双下肢无水肿。

四、实验室和影像学检查

1.血常规：白细胞计数10.35×10⁹/L，中性粒细胞百分比75.14%，血小板计数361×10⁹/L。

2.心电图：正常；心脏彩超：主动脉瓣及三尖瓣轻度反流。

3.胸部CT：右肺下叶外后基底段散在斑片及片状渗出影，部分病灶呈楔形，尖端指向肺门，右下叶后基底段近脊柱旁片状阴影内见密度减低区，病灶与胸膜粘连（图1）。

图1 胸部CT

评价：一个年青体壮、无肺部基础疾病的患者，胸部CT提示右肺下叶散在斑片影就会导致气短？患者无喘息，双肺无干湿啰音，无小气道疾病依据，影像学改变与临床症状之间的“不匹配”没有引起医生的高度重视;对于胸痛伴活动后气短的患者未行血气分析和D-dimer化验等进行常规鉴别诊断分析，导致临床思路偏离了正确方向。

一、调整治疗方案及疗效

予低分子肝素钙0.4ml，每日2次，皮下注射；同时予华法林5mg，每日1次，口服，监测凝血象及血小板，注意有无出血倾向，待INR达标24小时后停低分子肝素钙。

病情明显好转，肺栓塞三联征基本消失，2013年3月26日复查CTPA+双下肢CTV示：右肺中下叶肺动脉分支、左肺下叶肺动脉分支可见充盈缺损影，肺动脉的栓子负荷较前明显减少，双下肢静脉未见明显异常充盈缺损影，未见异常狭窄及扩张。右肺可见结节影、团片影，较前有所吸收好转（图5）。化验结果显示PT 31.7秒（9～13秒）、INR 2.65、D-二聚体500μg/L，提示抗凝有效并达标，建议患者继续口服华法林抗凝治疗。至此故事似乎该画上一个圆满的句号了，但临床实践总是没有想象中那么顺利。

图5 2013年3月26日复查CTPA

六、再起波折

出院后患者规律口服华法林（双日2.5mg/d、单日1.25mg/d），于出院后第4天，再次发生咯血，为鲜红色，血量较病初增多，24小时可达50ml，并再次出现气短，当地医院给予对症处理（具体不详）并停用华法林，3天后患者因仍有少量咯血再次入我院。行胸部CT（2013年4月5日）显示双下肺新发磨玻璃样渗出影，将原有病灶掩盖，考虑为肺泡积血，纵隔窗显示右下肺空洞病灶基本同前（图6）。

图6 胸部CT（2013年4月5日）

再次入院后的进一步处理：因患者咯血仍未停止，故继续停用华法林口服，观察咯血的颜色及量的变化以及气短情况，并复查血常规、血浆凝血象、D-二聚体等。

再次咯血的原因分析如下。

1.肺梗死致咯血

患者肺栓塞诊断明确，右下叶有“肺梗死”灶，梗死灶的空洞仍未完全愈合，故首先考虑为肺梗死导致咯血可能性大。

2.支气管扩张合并咯血

患者1个半月前有急性肺部感染病史，病初影像学提示右下肺片状渗出影，现复查胸部CT右下叶病灶逐渐挛缩，似陈旧病灶，其内可见条索影，但影像学未见扩张的支气管影，因此支气管扩张诊断依据不足。

3.血管炎、肉芽肿性疾病所致咯血

青年男性，20岁，活动后气短3个月，伴有间断咯血，病初曾有发热，影像学表现多发、多形态的斑片影伴空洞形成，明确诊断肺栓塞并规范有效抗凝治疗仍反复咯血，需考虑血管炎、肉芽肿性疾病（此类疾病可导致血管内皮损伤致血栓形成）等结缔组织病可能。为寻找该青年患者血栓疾病原因，患者首次转入我院时即完善免疫指标相关检查，结果提示均阴性；第二次入院复查免疫指标，结果也提示阴性。故目前此类疾病诊断依据不足。

4.特殊病原菌感染引起咯血

青年男性患者，病程初期有感染症状，右肺下叶曾出现斑片影伴空洞形成，部分病灶沿支气管走行分布，应注意有无曲霉菌及结核菌感染。但患者未经抗结核和抗真菌药物治疗体温恢复正常，右下叶后基底段病变完全吸收，右下叶背段病变缩小，多次查痰结核菌及PCR、痰真菌涂片和培养均为阴性，结合临床，不支持上述特殊病原菌感染的诊断。

5.抗凝药物导致的咯血

服用华法林过程中出现咯血再发，需警惕华法林药物副作用导致咯血。理论上，口服维生素K拮抗剂过程中，即使PT和INR维持在有效抗凝范围（PT延长至正常值的1.5～2.5倍，INR为2.0～3.0），也可出现出血并发症，即出血并发症的发生与PT和INR值并不呈一一对应关系。追述病史：患者出现第二次咯血后曾在当地医院急查凝血象提示APTT延长至80秒；次日（2013年4月3日）在我院急查凝血象示APTT下降至41秒，INR 2.2；2013年4月5日复查APTT为35.3秒、PT 20.10秒、Fib 2.14g/L、INR 1.78，凝血象逐渐恢复正常，但仍有咯血。

七、进一步治疗和结局

停用华法林观察1周，咯血和气短症状逐渐缓解，2013年4月14日复查胸部CT与2013年4月5日相比较，新发的磨玻璃影全部吸收，进一步证实为肺泡积血导致；而左肺下叶沿支气管走行斑片影、粟粒影与2013年4月5日比较明显吸收，原右下叶空洞较前进一步缩小（图7）。结合患者临床表现和影像学特征，考虑咯血原因为华法林药物副作用和（或）肺栓塞导致肺梗死所致，故改为低分子肝素皮下注射抗凝治疗。后咯血逐渐减少，出院后继续规律低分子肝素治疗。2013年5月22日患者门诊随访，无咯血，无气短，无胸痛，无发热，复查胸部CT示右下肺空洞基本吸收，遗留两个薄壁的小空腔及少许条索影（图8）。考虑患者为青年学生，久坐习惯可去除，规范低分子肝素皮下注射抗凝治疗总疗程3个月后停止抗凝。2013年10月16日复查CTPA提示未见肺动脉充盈缺损。

图7 2013年4月14日复查胸部CT

图8 2013年5月22日复查胸部CT

规范治疗后咯血量通常逐渐减少，预后可。